AIDS een document dat je moet lezen
gepubliceerd: 28/05/17, 08:46
een bijzonder belangrijk interview over de geschiedenis van aids (eerste deel)
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
Is hiv de oorzaak van aids?
Interview door Christine Johnson
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
is biofysicus en leidt een onderzoeksgroep over hiv / aids in Perth * (Australië). Al meer dan 10 jaar publiceert zijn groep een aantal wetenschappelijke artikelen die de HIV / AIDS-hypothese in vraag stellen. Ze wordt hier gevraagd over dit werk en vooral over de positie van haar team ten opzichte van AIDS zelf.
* Afdeling Medische Fysica, Royal Perth Hospital, Perth, West-Australië.
Voice int + 61 9 2243221; Int fax + 61 9 2243511
CHRISTIJN JOHNSON:
Lid van MENSA en wetenschappelijk journalist. Woont in Los Angeles (USA). Coördinator wetenschappelijke informatie bij HEAL / Los Angeles, wetenschappelijk adviseur van C0NTINUUM en co-redacteur van Reappraising AIDS. Christine is adviseur van de Mark Griffiths Association. Haar uitgebreide documentaire ervaring op juridisch en medisch gebied zette haar op zoek naar de waarheid over aids. Het is gespecialiseerd in het beschikbaar stellen van cryptische informatie uit wetenschappelijke tijdschriften aan het grote publiek. De afgelopen vier jaar was ze geïnteresseerd in de PERTH-groep en de artikelen die ze schreef om kritiek te leveren op hiv-tests zijn wereldwijd gepubliceerd.
Christine Johnson: Bedankt, Eleni. om dit interview te accepteren.
Eleni P.Eleopulos: Alsjeblieft. Het is met plezier.
CJ: Is HIV de oorzaak van AIDS?
EPE: Het is niet bewezen.
CJ: Hoe wordt het gedaan?
ECE: Om verschillende redenen, maar allereerst omdat we geen bewijs hebben dat HIV bestaat.
CJ: Het is best eng als bewering en nogal moeilijk te geloven!
DE: Misschien, maar het is niettemin de conclusie van mijn onderzoek.
CJ: Toch isoleerden Montagnier en Gallo begin jaren 80 al HIV.
EPE: Nee. De artikelen die deze twee onderzoekers destijds in het tijdschrift Science publiceerden, leveren geen bewijs dat ze een virus hebben geïsoleerd van een aids-patiënt.
CJ: Ze beweren van wel.
EPE: Onze interpretatie van hun gegevens is anders.
CJ: Misschien kun je ons uitleggen waarom je zo'n radicale positie hebt ingenomen.
EPE: Om te beginnen denk ik dat het het gemakkelijkst zou zijn om de vraag te stellen: "Wat is een virus?". Het antwoord is vrij eenvoudig: een virus is een microscopisch deeltje dat zichzelf in een cel kan reproduceren.
CJ: Doen bacteriën niet hetzelfde?
EPE: Ja, maar er is een heel belangrijk verschil. Bacteriën zijn niet afhankelijk van de cel om te reproduceren - we zeggen repliceren -. Virussen hebben van hun kant noodzakelijk de cel nodig. Zoals je ziet, draagt de bacterie, net als de cel, het voortplantingsmateriaal in zich. Ze leent van buiten alleen haar eten en haar energie. Het virus daarentegen is niets anders dan een pakket eiwitten dat om een stuk DNA of RNA is gebonden en bevat geen machines die de replicatie ervan kunnen garanderen.
CJ: Dus als we bedenken dat de cel een fabriek is, is het virus slechts een matrix op zoek naar een fabriek.
EPE: De vergelijking kan niet eerlijker zijn.
CJ: En hoe reageert een virus?
EPE: Hij moet eerst de cel binnengaan. Om dit te doen, versmelt de beschermende envelop met het celmembraan en gaat het naar binnen. Eenmaal daar aangekomen, maakt het gebruik van de mechanismen van zijn gastheer om de onderdelen die nodig zijn voor de vorming van nieuwe virussen uit elkaar te halen en te synthetiseren. Als alles eindelijk klaar is, verlaten deze nieuwe virussen de cel.
CJ: Hoe komen ze eruit?
EPE: Ofwel door de cel te vernietigen, ofwel op een meer geordende manier door het celmembraan heen te ontluiken, zoals het geval is bij retrovirussen. HIV is een uitzondering: hoewel het een retrovirus is, zou het de cel vernietigen.
CJ: Precies, hoe zit het met dit deeltje dat HIV heet? Denk je dat dit geen virus is?
EPE: om te bewijzen dat er een virus bestaat, moet u 3 dingen doen:
1) - Zoek eerst in een celcultuur een deeltje dat eruitziet, het is het minste van een virus.
2) - vervolgens een proces ontwerpen dat het mogelijk maakt om dit deeltje te isoleren, in reserveonderdelen te plaatsen en de elementen waaruit het bestaat nauwkeurig te analyseren.
3) - Kijk ten slotte of het deeltje exacte kopieën van zichzelf kan maken. Met andere woorden om te repliceren.
CJ: Kunnen we, kijkend door een microscoop, zeggen: "Dit is een virus"?
EPE: Nee, dat kunnen we niet. Dit is het hele probleem van virussen. Niet alle deeltjes die er zo uitzien, zijn virussen. Dat is alleen zo als bewezen is dat ze daadwerkelijk kopieën van zichzelf kunnen maken. Geen replicatie, geen virus. Sorry, maar zo is het. En dit is een heel belangrijk punt dat niemand, en zeker geen viroloog, kan negeren.
CJ: Het lijkt duidelijk. Ik zie niet in hoe je ziek kunt worden door een kiem te vangen die zich niet vermenigvuldigt!
EPE: Absoluut.
CJ: Maar hoe is AIDS-onderzoek dan verkeerd?
EPE: Het gaat er minder om te weten waar ze ongelijk in heeft dan om te weten waar ze naar op zoek was. Om de een of andere reden is de ouderwetse methode voor het isoleren van retrovirussen die is ontwikkeld in dieronderzoek niet gevolgd.
CJ: Kunt u ons, voordat u verder gaat, uitleggen wat retrovirussen zijn?
EPE: Ja, dat zou beter zijn. Zoals je waarschijnlijk weet, wordt hiv een retrovirus genoemd. Retrovirussen zijn ongelooflijk kleine, bijna bolvormige deeltjes die ...
CJ: Welke maat?
EPE: 100 nanometer in diameter.
CJ: Dat wil zeggen?
EPE: Een tienduizendste millimeter. Op een speldenknop zou je miljoenen kunnen hebben.
CJ: Hoe zien we praktisch zoiets kleins?
EPE: Je hebt een elektronenmicroscoop nodig. Het is dankzij hem dat we de grootte en vorm van retrovirussen kennen, dat we weten dat ze bijna rond zijn, dat ze een envelop hebben die bedekt is met uitsteeksels, zoals knopen en een hart gemaakt van RNA en wat eiwitten.
CJ: Als het bestaat, is HIV dan een RNA-virus?
EPE: Dat is het. En er is nog een belangrijk punt: retrovirussen gebruiken hun RNA-sjabloon niet rechtstreeks om te vermenigvuldigen. Wat retrovirologen onderscheidt van alle andere virussen, is dat ze beginnen met het kopiëren van hun RNA naar DNA. Dit DNA verlaat vervolgens de kern van de cel waar het overgaat in cellulair DNA. Dit ingebouwde stukje DNA wordt een pro-virus genoemd en kan jarenlang inactief blijven, totdat iets het opnieuw activeert.
CJ: Wat gebeurt er dan?
EPE: Het provirale DNA wordt opnieuw gekopieerd naar RNA en dit laatste, en niet het originele RNA, regelt de productie van eiwitten die nodig zijn voor de aanmaak van nieuwe virussen.
CJ: Waarom worden ze retrovirussen genoemd?
EPE: Omdat biologen lange tijd geloofden dat in levende cellen het productieproces van eiwitten een betekenis had, gaande van DNA tot RNA. Retrovirussen deden het tegendeel, althans in de eerste fase, ze werden gezien als tegen de stroom in, in retrograde zin.
CJ: Begrepen.
EPE: Weer iets anders. Een van de eiwitten waaruit het virus bestaat, is een enzym dat het transcriptieproces katalyseert. Daarom heet het: reverse transcriptase.
CJ: Dus wat?
EPE: Dus daarom zeggen we: retrovirus.
CJ: Je had het over een tientallen jaren oude methode van virale isolatie. Wanneer is het teruggegaan?
EPE: We kunnen de periode van de jaren 40 tot eind jaren 70 beschouwen. U ziet dat retrovirussen een van de eerste virussen waren die werden ontdekt. Peyton Rous van het Rockefeller Center in New York ontdekte ze in 1911 en experimenteerde met kwaadaardige tumoren van de kippenspier. Maar om ze echt te zien, moesten we wachten op de uitvinding van de elektronenmicroscoop (ME) en de ultrasnelle centrifuge (CUR). Op dat moment begonnen de zaken zich te organiseren.
CJ: Welke dingen?
EPE: De methode voor identificatie en zuivering van retro-virale deeltjes
CJ: Met andere woorden, isolatie; het is hetzelfde, nietwaar?
EPE: Ja. Om deeltjes te zuiveren, wat ze ook zijn, moet de onderzoeker een methode ontwikkelen waarmee ze van al het andere kunnen worden gescheiden.
CJ: Hoe hebben de elektronenmicroscoop en de ultrasnelle centrifuge de zuivering van retrovirussen mogelijk gemaakt?
EPE: Met de ME kun je kleine deeltjes zien. CUR speelt een uiterst belangrijke rol. Je moet weten dat de retro-virale deeltjes de bijzonderheid hebben dat ze met een zeer precieze dichtheid zweven en dit wordt gebruikt om ze te scheiden van andere kweekproducten. Dit proces wordt "Centrifugeren met een dichtheidsgradiënt" genoemd.
CJ: Het lijkt erg ingewikkeld!
EPE: De techniek is ingewikkeld, maar het concept is vrij eenvoudig. Je maakt een oplossing van sucrose - het is gewone suiker - maar je maakt de oplossing zwak aan het oppervlak en steeds dichter naar de onderkant van de reageerbuis. In de tussentijd heb je cellen gekweekt waarvan je denkt dat ze retrovirussen bevatten. Als dat het geval is, worden ze in het kweekmedium gedropt. Je decanteert deze vloeistof en giet heel voorzichtig een druppel ervan in je sacharose reageerbuisje, waarvan de dichtheid variabel is. Dan centrifugeer je op hele hoge snelheid. Dit zorgt voor een enorme zwaartekracht en de deeltjes aan de bovenkant van de reageerbuis worden door de oplossing naar beneden gesleept totdat ze een punt bereiken waar hun dichtheid gelijk is aan die van de sucrose op dat punt. Ze zijn in evenwicht met de omgeving en zullen uiteindelijk allemaal op hun eigen niveau tot stilstand komen. In het jargon van biologen zeggen we dat ze "verbinden" omdat ze in banden in de reageerbuis worden gestapeld. Elke band kan selectief worden geëxtraheerd en afgebeeld op de ME.
CJ: En verbinden retrovirussen zich met een bepaalde dichtheid?
EPE: Ja, in de sucrose-oplossing verbinden ze met een karakteristieke dichtheid van 1.16 g / ml.
CJ: Dus onder de microscoop kunnen we zien wat voor soort vis we hebben gevangen.
EPE: niet alleen dat; het is ook de enige manier om te weten of je vis hebt gevangen of helemaal niets.
CJ: Het is waar ... hebben Montagnier en Gallo dat niet gedaan?
EPE: Uw vraag werpt een van de vele problemen op. Montagnier en Gallo gebruikten wel degelijk centrifugatie met dichtheidsgradiënt, maar om een onbekende reden hebben ze geen foto's vrijgegeven van het materiaal dat was geoogst met 1.16 gm / ml, ... waarvan ze beweerden dat ze - zoals iedereen beweerde ze te volgen - 'puur hiv' waren. ". Dit is zeer intrigerend om de goede reden dat degenen die 10 jaar eerder, in 1973, de grootste experts op het gebied van hiv zouden worden, in het Institut Pasteur de methode hadden besproken om retrovirussen te isoleren. Tijdens deze bijeenkomst werd vastgesteld dat de foto van de 1.16-dichtheidsband absoluut essentieel was.
CJ: Maar Montagnier en Gallo publiceerden toch foto's van virale deeltjes?
EPE: Nee. Montagnier en Gallo hebben ME-foto's gepubliceerd van een klein aantal deeltjes, maar ze bewijzen niet dat ze viraal zijn. Ze noemen ze hiv, maar omdat ze de methode niet hebben gevolgd die in 1973 is gestopt, bewijzen ze niet dat er hiv bestaat.
CJ: En wat is deze methode?
EPE: Alle fasen die ik u al heb beschreven. Het is de enige wetenschappelijke methode: cellen cultiveren, een deeltje vinden, isoleren, uit elkaar scheuren, vinden wat het bevat en dan bewijzen dat het in staat is zich te vermenigvuldigen zonder in de natuur te variëren in een medium van gezonde cellen.
CJ: Dus lang voordat we over aids spraken, hadden we een methode om het bestaan van retrovirussen te bewijzen, maar Montagnier noch Gallo volgden het als het om hiv ging?
EPE: Ze gebruikten bepaalde technieken die de methode vereist, maar ze sloegen stappen over. In het bijzonder dat wat bestaat in het aantonen van de aard van de deeltjes gevonden in de band 1.16 gr / ml, specifieke band van retrovirussen.
CJ: Hoe zit het dan met hun foto's?
EPE: vóór maart van dit jaar (1997) publiceerde niemand ooit de foto van een dichtheidsgradiënt. De foto's van Montagnier, Gallo en alle anderen komen uit ongezuiverde celculturen. Geen kleurverloop.
CJ: ... En deze foto is nodig als we willen bewijzen dat we een virus hebben geïsoleerd.
EPE: Absoluut.
CJ: Bevat tape 1.16 iets anders dan retroviraal materiaal?
EPE: Ja, precies. Daarom heb je een foto nodig. Je moet alles in deze band visueel kunnen zien. Al lang voor het AIDS-tijdperk wisten we dat retrovirale deeltjes lang niet de enigen zijn die zich tot deze dichtheidsgradiënt kunnen persen. Kleine stukjes cel, interne structuren in de cel of alleen celafval kunnen verband houden tot 1.16 g / ml. Als er onder hen nucleïnezuren zijn, kunnen ze het uiterlijk van retrovirussen aannemen.
CJ: Wat zijn nucleïnezuren?
EPE: dit wordt DNA en RNA genoemd
CJ: We moeten echter besmetting door celresten kunnen voorkomen, omdat retrovirussen de cel niet laten barsten wanneer ze deze verlaten.
EPE: Eigenlijk wel en niet. Zolang ze aan dieren werkten, hebben retrovirologen nooit de aanbeveling gedaan om uiterst voorzichtig met de culturen om te gaan en de cellen zorgvuldig te voeden om te voorkomen dat ze uit elkaar vallen. Maar wat HIV betreft, is het vermijden van besmetting niet zo eenvoudig omdat ons wordt verteld dat het cellen doodt. Niemand kan daarom niet langer beweren dat hij alleen het virus kan terugwinnen uit de vloeistof waarin de culturen zijn ondergedompeld, ofwel 1.16 g / ml. Een andere bron van verwarring is het feit dat bij veel hiv-experimenten het de experimentator zelf is die de cellen opzettelijk vermaalt. Dit alles wetende, is het nog onbegrijpelijker dat geen enkele onderzoeker de foto van een dichtheidsgradiënt heeft gemaakt. Het is een cruciale stap die is overgeslagen.
CJ: Zou het kunnen zijn omdat elektronenmicroscopie te gespecialiseerd en te duur is?
EPE: Vroeger misschien, maar tegenwoordig meer. ME wordt al minstens 20 jaar in ziekenhuizen gebruikt om allerlei ziekten te diagnosticeren. Bovendien is er bij ME geen gebrek aan foto's van HIV-culturen. Het punt is, heel eenvoudig, tot '' dit jaar, om een onbekende reden, niemand was gevangen in de dichtheidsgradiënt.
CJ: Begrepen. Laten we het hebben over deze beroemde foto's die dit jaar zijn gemaakt. Wat zien we daar?
EPE: twee verschillende groepen hebben zojuist foto's van de dichtheidsgradiënt gepost. De ene is Frans-Duits, de andere Amerikaans, van het National Cancer Institute. De foto's van de Frans-Duitsers zijn gemaakt in de band 1.16 gm / ml. Aan de andere kant is het onmogelijk om te weten in welke band de Amerikanen hun foto's hebben gemaakt. Dus stel dat het ook in de juiste band zit. Het eerste dat kan worden gezegd, is dat deze foto's een enorm percentage celmateriaal laten zien. De auteurs beschrijven dit materiaal als "niet-viraal" en noemen het "pseudo-virus" of "microblaasjes".
CJ: Wat zijn microblaasjes?
EPE: Dit zijn ingekapselde celfragmenten.
CJ: Zit er een virus in deze foto's?
EPE: Er zijn een paar deeltjes waarvan de auteurs beweren dat ze retroviraal zijn. Ze zeggen zelfs dat het hiv is. Maar ze leveren geen bewijs.
CJ: Is er veel van deze hiv?
EPE: Heel weinig. De tape moet er miljarden van bevatten en op een foto in ME moet het het hele veld beslaan.
CJ: Dus het materiaal bevat zeer weinig HIV-deeltjes in een bijzonder onzuivere omgeving?
EPE: Dat klopt.
CJ: Wat is de uitleg van de experts?
EPE: Ze zeggen dat cellulair materiaal zich op hetzelfde niveau nestelt als HIV.
CJ: Maar vertel me, lijken deze deeltjes waarvan wordt beweerd dat ze hiv zijn, op een retrovirus?
EPE: ze verschijnen slechts vaag. Het is waar dat ze dichter bij het retrovirus staan dan de rest van het materiaal, maar zouden ze perfect identiek zijn, want dat zou niet genoeg zijn om te zeggen dat het retrovirus is. Zelfs Gallo erkent het bestaan, in de band van 1.16 g / ml, van deeltjes die het uiterlijk en de biochemische eigenschappen van retrovirussen hebben, maar die niet zijn omdat ze niet de capaciteit hebben om te repliceren.
CJ: Oké, maar afgezien daarvan, wat onderscheidt deze deeltjes van echte retrovirussen?
EPE: Gallo en anderen, zoals Hans Gelderblom, die de meeste onderzoeken naar hiv-foto's heeft uitgevoerd, geven toe dat retrovirussen bijna bolvormig zijn, 100 tot 120 nanometer in diameter en bedekt met blaasjes. De zogenaamde HIV-deeltjes die door de twee groepen worden beschreven, zijn niet bolvormig, evenmin kleiner dan 120 nm (velen zijn meer dan dubbel) en geen van beide heeft blaasjes.
CJ: Is maat zo belangrijk? In de biologie hebben veel dingen een variabele grootte. Mannen die twee keer zo lang zijn als anderen zijn niet minder mannen.
EPE: Wat voor mannen geldt, geldt niet voor retrovirussen. Ten eerste hoeven retrovirussen niet te groeien. Het zijn geboren volwassenen. De vergelijking moet daarom worden gemaakt tussen volwassen mannen. En mannen van 4 meter weet je veel? De grootste ooit geregistreerd was 2m95. Maar het gaat hier niet alleen om de maat.
CJ: En wat nog meer?
EPE: Ervan uitgaande dat de twee onderzoeksgroepen hun deeltjes gingen opnemen met een dichtheid die overeenkomt met retrovirussen, zouden hun deeltjes dezelfde dichtheid moeten hebben, of 1.16 gm / ml. Als je echter op de foto's het zogenaamde hiv meet en dat je om het gemakkelijker te maken de bolvormige deeltjes in overweging neemt, merk je dat de Frans-Duitse deeltjes 1,14 keer breder zijn en de Amerikaanse 1,96 keer groter dan d. 'Echte retrovirussen Als je de diameters in blokjes verdeelt om de volumes te krijgen, krijg je deeltjes die anderhalf en zeven en een half keer zo groot zijn als retrovirussen. De Amerikaanse "HIV" is zwaarlijvig: het is 5 keer de Frans-Duitse!
CJ: Wat moeten we hieruit concluderen?
EPE: Dat de Frans-Duitse deeltjes anderhalf keer bevatten en de Amerikaanse zeven en een half keer meer materiaal dan echte retrovirussen.
CJ: En waarom?
EPE: Omdat dichtheid de massa / volumeverhouding is. Voor dezelfde dichtheid geldt dat als het volume toeneemt, de massa met dezelfde waarde moet toenemen.
CJ: Natuurlijk, maar waar kom je vandaan?
EPE: Hierop: elk echt retrovirus bevat een zeer specifieke hoeveelheid eiwit en RNA. Niet meer niet minder. In dit geval hebben we deeltjes die van veel meer materiaal zijn gemaakt dan echte retrovirussen. Dit betekent dat als deze deeltjes van verschillende grootte echt hiv zijn, hiv geen retrovirus is. Een andere verklaring is dat de foto's niet van tape 1.16 zijn. Als dit het geval is, blijft het enige dat overblijft de definitie van retrovirussen veranderen en niet langer overwegen dat band 1.16 die van retrovirussen is. Als we hier komen, valt al het eerdere onderzoek uit elkaar, want tot nu toe zijn het in deze band dat alle onderzoekers hun "pure" hiv hebben getrokken. Als gevolg hiervan konden het RNA en de eiwitten van deze band niet langer worden gebruikt voor het maken van diagnostische tests.
CJ: Je zei dat deze deeltjes geen blaasjes hadden. Is het erg belangrijk?
EPE: Alle specialisten zijn het erover eens dat de blaasjes die hiv bedekken, absoluut noodzakelijk zijn om zich aan de cel te hechten. Het is de eerste stap in het infectieproces. Geen hechting, geen infectie. Het eiwit waaruit ze bestaan, GP 120, werkt als een grapple. Als hiv dit instapmechanisme mist, hoe reproduceert het zich dan?
CJ: Bedoel je dat hij niet kan vasthouden aan de cel waar hij naar binnen moet om te kunnen reproduceren?
EPE: Precies. Als het niet reageert, kan HIV niet besmettelijk zijn.
CJ: Het is inderdaad een cruciale vraag. Wat zeggen de specialisten?
EPE: Ze vermijden antwoorden. En dit blaasjesprobleem is niet nieuw. Het hierboven genoemde Duitse team vestigde er eind jaren tachtig en opnieuw in 80 de aandacht op. Zodra een hiv-deeltje de cel verlaat, vallen al zijn blaasjes eruit! Dit simpele feit heeft meerdere implicaties. Neem bijvoorbeeld hemofiliepatiënten. 1992/3 zijn hiv-positief omdat ze besmet zouden zijn met besmette factor VIII. Deze factor VIII is de stof die ze nodig hebben om te stollen. Het wordt gewonnen uit plasma, dat wil zeggen uit bloed zonder cellen. Als factor VIII hiv heeft, komt dat omdat het al cellen heeft verlaten en vrij in het plasma zweeft. Als het extracellulaire hiv echter geen blaasjes heeft, heeft het niet de middelen om de gezonde cellen van het hemofilie binnen te dringen om ze te infecteren.
CJ: Maar hoe verklaar je dan de seropositiviteit en aids van hemofiliepatiënten?
EPE: Mijn collega's en ik hebben verschillende artikelen over dit onderwerp gepubliceerd. We geven verschillende mogelijke verklaringen. In een speciale uitgave van het tijdschrift Genetica uit 1995 waarin de controverse over hiv / aids wordt behandeld, doen we zelfs een gedetailleerde analyse van hemofilie.
CJ: Ik geef toe dat het moeilijk te accepteren is dat hemofiliepatiënten niet zijn besmet met een besmette stollingsfactor. En ik wed dat het hetzelfde is voor de betrokken hemofiliepatiënten.
EPE: Helaas is het de waarheid. Maar misschien wordt u wel overtuigd door een snelle uitleg. Zeg me, als een hiv-positieve persoon snijdt en bloedt, hoe lang blijft zijn bloed dan besmettelijk? Buiten zijn lichaam?
CJ: Van wat ik las, hooguit een paar uur.
EPE: En waarom?
CJ: Omdat HIV opdroogt en sterft. Dat zegt het World Center for Infectious Disease Surveillance (CDC) tenminste.
EPE: inderdaad. Laat me je nu een vraag stellen: hoe wordt factor VIII voorbereid?
CJ: Van gedoneerd bloed.
EPE: Precies. Heb je ooit een Factor VIII-fles gezien?
CJ: Nee.
EPE: Nou, ik zal het je beschrijven: het ziet eruit als een droog, schilferig geelachtig poeder en tegen de tijd dat het wordt gebruikt, heeft het al minstens 2 maanden opslag. Zie je het probleem?
CJ: Ik snap het. Als het droog is en enkele maanden oud is. Het hiv dat erin zit is allang gestorven.
EPE: Uiteraard. Dus hoe veroorzaakt factor VIII hiv-infectie en aids bij hemofiliepatiënten?
CJ: Ik weet het niet, maar ik begin te begrijpen waarom je in bepaalde kringen wordt afgekeurd! Misschien moeten we niet verstrikt raken in een hemofiliediscussie. Ik heb een andere vraag. Dit gaat over de inhoud van de tape van 1.16 g / ml. : Hoe denk je dat de meeste hiv-experts het voor pure hiv hebben aangezien? Tenminste tot voor kort?
EPE: Ik denk dat het voorbarig is om te geloven dat deze foto's van maart 97 iets in het algemeen hebben veranderd. De band van 1.16 g / ml van de dichtheidsgradiënt wordt altijd genomen voor puur HIV.
CJ: Ach ja ... En wat vindt je groep van deze foto's?
EPE: Ze bewijzen dat het gefotografeerde materiaal onzuiver is, dat het geen deeltjes van het retrovirale geslacht bevat, zelfs minder retrovirale deeltjes en zeker geen retrovirus dat zo specifiek is als HIV. Dit bevestigt ons onderzoek en de positie die we vanaf het begin hebben ingenomen dat er geen bewijs is van retrovirusisolatie bij patiënten of mensen die risico lopen op aids.
CJ: OK Laten we deze foto's terzijde laten. Welk ander bewijs is er geleverd voor het bestaan van HIV?
EPE: Het waren al foto's van deeltjes, genomen bij ME, maar afkomstig uit culturen. Geen dichtheidsgradiënt. Er kan worden gezegd dat deze culturen een grote verscheidenheid aan deeltjes bevatten, waarvan sommige mogelijk passeren voor retrovirussen. Dat is alles. Over deze deeltjes zijn geen aanvullende gegevens verzameld. Geen zuivering, geen analyse en geen bewijs van replicatie. Verschillende op dit gebied gespecialiseerde onderzoekers, zoals Hans Gelderblom en zijn collega's van het Koch Instituut in Berlijn, hebben niet één type gevonden, maar een ongelooflijk grote hoeveelheid deeltjes van verschillende typen. Dit roept veel vragen op:
- Als een van deze deeltjes echt het retrovirus is dat experts hiv noemen, wat zijn dan alle andere?
- Welke van deze deeltjes hebben een bandbreedte van 1.16 mg / ml?
- Aannemende dat het hiv-deeltje aids veroorzaakt, waarom zou een ander of anderen dat dan niet doen?
- Waarom zouden niet alle deeltjes aids veroorzaken?
- Of nogmaals, waarom zouden niet aids, of gewoon culturen, hiv veroorzaken?
Om nog maar te zwijgen van het feit dat niemand het met de aard van hiv zelf eens is. Onder de drie bekende retrovirus-subfamilies is HIV door twee groepen onderzoekers in twee van hen geclassificeerd en bovendien in drie verschillende soorten ingedeeld.
CJ: Waar zijn we vandaag?
EPE: We weten nog steeds niet alles over deze deeltjes. Niemand in het bijzonder heeft bewezen een retrovirus te zijn. Geen van allen kon RNA en eiwitten gebruiken om de infectie te testen of om experimenten te doen. En zonder deze voorwaarde, hoe te begrijpen wat er gebeurt, hoe te weten of het echt een virus is dat aids veroorzaakt?
CJ: Oké. Stel nu dat we een foto hebben van een dichtheidsgradiënt, dat deze niets anders bevat dan duizenden deeltjes en dat ze blaasjes hebben, de grootte en vorm die nodig zijn om retrovirussen aan te brengen . Wat moet de volgende stap zijn?
EPE: De volgende stap is om de deeltjes uit elkaar te halen, hun RNA en eiwitten te analyseren, te bewijzen dat een van deze eiwitten een enzym is dat RNA in DNA kan veranderen en ten slotte te bewijzen dat deeltjes precies identiek van vorm zijn en de bestanddelen worden geproduceerd in een kweek van nieuwe cellen, uit een monster genomen in de dichtheidsgradiënt.
CJ: Is deze ervaring opgedaan?
EPE: Nee. Maar misschien kan ik u dingen duidelijker uitleggen door u te vertellen over wat Gallo in 1984 heeft gedaan.
CJ: 1984? Gaat dat niet een beetje ver terug?
EJE: Nee, want in die tijd was onderzoek naar HIV-isolatie het meest waardevol. Op dat moment hebben we alles opgebouwd wat we vandaag geloven en onderwijzen over hiv.
CJ: Alles eigenlijk?
EPE: Absoluut. Tot in het kleinste detail. Doorslaggevend is namelijk dat het deeltje is geïsoleerd. Door het geïsoleerd te hebben, hebt u het bestaan ervan bewezen; al het andere volgt. Met zijn eiwitten test je bijvoorbeeld op antistoffen, met zijn RNA test je op infectie bij kinderen die nog geen antistoffen hebben aangemaakt, meet je de bekende "viral load" zoals wij nu doen, etc. . . Maar de vraag is of de eerste ervaringen voldoende waren.
CJ: Voldoende?
ECE: Genoeg om te doen alsof er een nieuw virus bestaat, HIV genaamd, dat de oorzaak is van AIDS.
CJ: Oké. Vertel ons dus over de ervaringen van Gallo. Maar trouwens, waarom was hij geïnteresseerd in aids?
EPE: In 1984 had Gallo al meer dan tien jaar aan retrovirussen en kanker besteed. Hij maakte deel uit van dit leger van virologen dat door president Nixon was gemobiliseerd voor zijn kruistocht tegen kanker. Halverwege de jaren zeventig geloofde Gallo dat hij het eerste menselijke retrovirus had ontdekt. Het was bij patiënten met leukemie. Hij beweerde dat zijn werk het bestaan van een retrovirus bewees dat hij HL70V noemde. Destijds, zoals hij later voor HIV zou doen, gebruikte Gallo de antilichaamreactie om te detecteren welke eiwitten van het virus tot de eiwitten in de kweek behoorden. Kort daarna werden dezelfde antilichamen gevonden bij veel mensen die geen leukemie hadden. Na een paar jaar kwamen we erachter dat dezelfde antilichamen van nature voorkomen en gericht zijn tegen veel stoffen die niets met retrovirussen te maken hebben. We realiseerden ons toen dat de HL23V een enorme blunder was. Er was geen HL23V. Gallo's werk werd een doorn in het oog van de wetenschap en we hebben nooit meer over de HL23V gesproken. Desondanks is het interessant voor ons in dit verhaal dat het bewijs dat Gallo gaf over het bestaan van HL23V precies hetzelfde is als dat hij opkwam voor HIV. Ze waren zelfs nog steviger.
CJ: Sterker? In welke zin?
EPE: In tegenstelling tot HIV vond Gallo reverse transcriptase in vers weefsel zonder te hoeven kweken Bovendien publiceerde hij snapshots van het materiaal dat werd aangetroffen bij de dichtheidsgradiënt van 1.16 g / ml.
CJ: En ondanks dat bleek het een valse aanwijzing te zijn.
EPE: Gallo stond niet op zijn HL23V. Maar in 1980 kondigde hij de ontdekking aan van een ander virus, nog steeds over leukemie. Hij doopte het HTLV-1 en beweerde dat het de oorzaak was van een bijzonder zeldzame ziekte, ATL (T4-leukemie bij volwassenen). In feite zijn er enkele zeer opmerkelijke parallellen en paradoxen tussen deze HTLV en HIV.
CJ: Wat zijn ze?
EPE: Deze twee virussen zouden hetzelfde type cellen (T4) moeten infecteren en zich op dezelfde manier verspreiden. In tegenstelling tot HIV bleef HTLV-1 echter in de ontdekkingsfase. De incidentie is te laag en treft slechts een paar mensen in Afrika en Zuid-Japan. Minder dan 1% van de mensen die positief testen op HTLV-1 ontwikkelt deze leukemie en de latentieperiode kan meer dan 40 jaar bedragen. Dus afgezien van aids ... maar ik ga weg. Wat ik wilde uitleggen is hoe Gallo HTLV-1 gebruikte om zwanger te worden. Toen AIDS begon, leden patiënten aan kanker, Kaposi-sarcoom en T4-tekort, dat zojuist was leren tellen, omdat de juiste technologie precies op dat moment was ontwikkeld.
CJ: Dus we gingen ervan uit dat HIV T4 heeft gedood.
EPE: niet onmiddellijk. HIV was nog niet op het toneel verschenen. Er werd alleen aangenomen dat iets de T4's doodde. Dus Gallo dacht aan HTLV-1. Maar het was niet vanzelfsprekend. Ten eerste omdat de door HTLV-1 veroorzaakte leukemie een overgroei van T4 is en geen tekort, en omdat er in Zuid-Japan, ondanks de hoge prevalentie van anti-HTLV-1-antilichamen, had geen aids. Ondanks alles bleef Gallo, vanwege de associatie van kanker / T4-disfunctie bij veel homoseksuelen met aids, aantonen dat een virus alles kon verklaren.
CJ: Wat gebeurt er daarna?
EPE: Met zijn groep begon hij aan een hele reeks experimenten, waarvan de resultaten door het tijdschrift Science werden gepubliceerd in vier opeenvolgende artikelen in het nummer van 4 mei. Het was een jaar nadat de Fransen op hetzelfde onderwerp, ook in Science. De groep van Gallo was begonnen met het kweken van aids-cellen, maar blijkbaar had geen enkele cultuur voldoende reverse transcriptase geproduceerd om de onderzoekers ervan te overtuigen dat ze een retrovirus hadden. Gallo en Mikulas Popovic, een Tsjech die destijds voor hem werkte, kwamen op het idee om de vloeistoffen uit de kweek van 84 aids-patiënten te mengen en dit mengsel op leukemiecellen te gieten. De cellen in kwestie waren jaren eerder genomen van een patiënt met ATL. Het preparaat produceerde vervolgens voldoende reverse transcriptase om Gallo en Popovic ervan te overtuigen dat ze eindelijk een retrovirus hadden.
CJ: Bedoel je dat een retrovirus dat niet in individuele AIDS-culturen groeide, begon te groeien toen de specimens werden gemengd en vervolgens samen werden gegroeid?
EPE: Ja.
CJ: Is dat niet een beetje raar? Als een kiem in een specimen aanwezig is, moet deze hoe dan ook groeien, zolang de culturen maar op dezelfde manier worden gemaakt.
EPE: Dit is wat we mogen verwachten.
CJ: En als je alle specimens mengt, hoe weet je dan in welk aanvankelijk virus? Mogelijk was het virus bij slechts één patiënt aanwezig. Is Gallo hier nooit naar gevraagd?
EPE: Dat was het. In een tv-show in 1993. Hij zei dat het hem niet kon schelen of het virus afkomstig was van een individu of een groep patiënten.
CJ: Zei je niet dat de cellen die voor de kweek werden gebruikt afkomstig waren van ATL-leukemie?
EPE: Ja.
CJ: Dus de cultuur moest veel T4 bevatten?
EPE: inderdaad.
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
Is hiv de oorzaak van aids?
Interview door Christine Johnson
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
is biofysicus en leidt een onderzoeksgroep over hiv / aids in Perth * (Australië). Al meer dan 10 jaar publiceert zijn groep een aantal wetenschappelijke artikelen die de HIV / AIDS-hypothese in vraag stellen. Ze wordt hier gevraagd over dit werk en vooral over de positie van haar team ten opzichte van AIDS zelf.
* Afdeling Medische Fysica, Royal Perth Hospital, Perth, West-Australië.
Voice int + 61 9 2243221; Int fax + 61 9 2243511
CHRISTIJN JOHNSON:
Lid van MENSA en wetenschappelijk journalist. Woont in Los Angeles (USA). Coördinator wetenschappelijke informatie bij HEAL / Los Angeles, wetenschappelijk adviseur van C0NTINUUM en co-redacteur van Reappraising AIDS. Christine is adviseur van de Mark Griffiths Association. Haar uitgebreide documentaire ervaring op juridisch en medisch gebied zette haar op zoek naar de waarheid over aids. Het is gespecialiseerd in het beschikbaar stellen van cryptische informatie uit wetenschappelijke tijdschriften aan het grote publiek. De afgelopen vier jaar was ze geïnteresseerd in de PERTH-groep en de artikelen die ze schreef om kritiek te leveren op hiv-tests zijn wereldwijd gepubliceerd.
Christine Johnson: Bedankt, Eleni. om dit interview te accepteren.
Eleni P.Eleopulos: Alsjeblieft. Het is met plezier.
CJ: Is HIV de oorzaak van AIDS?
EPE: Het is niet bewezen.
CJ: Hoe wordt het gedaan?
ECE: Om verschillende redenen, maar allereerst omdat we geen bewijs hebben dat HIV bestaat.
CJ: Het is best eng als bewering en nogal moeilijk te geloven!
DE: Misschien, maar het is niettemin de conclusie van mijn onderzoek.
CJ: Toch isoleerden Montagnier en Gallo begin jaren 80 al HIV.
EPE: Nee. De artikelen die deze twee onderzoekers destijds in het tijdschrift Science publiceerden, leveren geen bewijs dat ze een virus hebben geïsoleerd van een aids-patiënt.
CJ: Ze beweren van wel.
EPE: Onze interpretatie van hun gegevens is anders.
CJ: Misschien kun je ons uitleggen waarom je zo'n radicale positie hebt ingenomen.
EPE: Om te beginnen denk ik dat het het gemakkelijkst zou zijn om de vraag te stellen: "Wat is een virus?". Het antwoord is vrij eenvoudig: een virus is een microscopisch deeltje dat zichzelf in een cel kan reproduceren.
CJ: Doen bacteriën niet hetzelfde?
EPE: Ja, maar er is een heel belangrijk verschil. Bacteriën zijn niet afhankelijk van de cel om te reproduceren - we zeggen repliceren -. Virussen hebben van hun kant noodzakelijk de cel nodig. Zoals je ziet, draagt de bacterie, net als de cel, het voortplantingsmateriaal in zich. Ze leent van buiten alleen haar eten en haar energie. Het virus daarentegen is niets anders dan een pakket eiwitten dat om een stuk DNA of RNA is gebonden en bevat geen machines die de replicatie ervan kunnen garanderen.
CJ: Dus als we bedenken dat de cel een fabriek is, is het virus slechts een matrix op zoek naar een fabriek.
EPE: De vergelijking kan niet eerlijker zijn.
CJ: En hoe reageert een virus?
EPE: Hij moet eerst de cel binnengaan. Om dit te doen, versmelt de beschermende envelop met het celmembraan en gaat het naar binnen. Eenmaal daar aangekomen, maakt het gebruik van de mechanismen van zijn gastheer om de onderdelen die nodig zijn voor de vorming van nieuwe virussen uit elkaar te halen en te synthetiseren. Als alles eindelijk klaar is, verlaten deze nieuwe virussen de cel.
CJ: Hoe komen ze eruit?
EPE: Ofwel door de cel te vernietigen, ofwel op een meer geordende manier door het celmembraan heen te ontluiken, zoals het geval is bij retrovirussen. HIV is een uitzondering: hoewel het een retrovirus is, zou het de cel vernietigen.
CJ: Precies, hoe zit het met dit deeltje dat HIV heet? Denk je dat dit geen virus is?
EPE: om te bewijzen dat er een virus bestaat, moet u 3 dingen doen:
1) - Zoek eerst in een celcultuur een deeltje dat eruitziet, het is het minste van een virus.
2) - vervolgens een proces ontwerpen dat het mogelijk maakt om dit deeltje te isoleren, in reserveonderdelen te plaatsen en de elementen waaruit het bestaat nauwkeurig te analyseren.
3) - Kijk ten slotte of het deeltje exacte kopieën van zichzelf kan maken. Met andere woorden om te repliceren.
CJ: Kunnen we, kijkend door een microscoop, zeggen: "Dit is een virus"?
EPE: Nee, dat kunnen we niet. Dit is het hele probleem van virussen. Niet alle deeltjes die er zo uitzien, zijn virussen. Dat is alleen zo als bewezen is dat ze daadwerkelijk kopieën van zichzelf kunnen maken. Geen replicatie, geen virus. Sorry, maar zo is het. En dit is een heel belangrijk punt dat niemand, en zeker geen viroloog, kan negeren.
CJ: Het lijkt duidelijk. Ik zie niet in hoe je ziek kunt worden door een kiem te vangen die zich niet vermenigvuldigt!
EPE: Absoluut.
CJ: Maar hoe is AIDS-onderzoek dan verkeerd?
EPE: Het gaat er minder om te weten waar ze ongelijk in heeft dan om te weten waar ze naar op zoek was. Om de een of andere reden is de ouderwetse methode voor het isoleren van retrovirussen die is ontwikkeld in dieronderzoek niet gevolgd.
CJ: Kunt u ons, voordat u verder gaat, uitleggen wat retrovirussen zijn?
EPE: Ja, dat zou beter zijn. Zoals je waarschijnlijk weet, wordt hiv een retrovirus genoemd. Retrovirussen zijn ongelooflijk kleine, bijna bolvormige deeltjes die ...
CJ: Welke maat?
EPE: 100 nanometer in diameter.
CJ: Dat wil zeggen?
EPE: Een tienduizendste millimeter. Op een speldenknop zou je miljoenen kunnen hebben.
CJ: Hoe zien we praktisch zoiets kleins?
EPE: Je hebt een elektronenmicroscoop nodig. Het is dankzij hem dat we de grootte en vorm van retrovirussen kennen, dat we weten dat ze bijna rond zijn, dat ze een envelop hebben die bedekt is met uitsteeksels, zoals knopen en een hart gemaakt van RNA en wat eiwitten.
CJ: Als het bestaat, is HIV dan een RNA-virus?
EPE: Dat is het. En er is nog een belangrijk punt: retrovirussen gebruiken hun RNA-sjabloon niet rechtstreeks om te vermenigvuldigen. Wat retrovirologen onderscheidt van alle andere virussen, is dat ze beginnen met het kopiëren van hun RNA naar DNA. Dit DNA verlaat vervolgens de kern van de cel waar het overgaat in cellulair DNA. Dit ingebouwde stukje DNA wordt een pro-virus genoemd en kan jarenlang inactief blijven, totdat iets het opnieuw activeert.
CJ: Wat gebeurt er dan?
EPE: Het provirale DNA wordt opnieuw gekopieerd naar RNA en dit laatste, en niet het originele RNA, regelt de productie van eiwitten die nodig zijn voor de aanmaak van nieuwe virussen.
CJ: Waarom worden ze retrovirussen genoemd?
EPE: Omdat biologen lange tijd geloofden dat in levende cellen het productieproces van eiwitten een betekenis had, gaande van DNA tot RNA. Retrovirussen deden het tegendeel, althans in de eerste fase, ze werden gezien als tegen de stroom in, in retrograde zin.
CJ: Begrepen.
EPE: Weer iets anders. Een van de eiwitten waaruit het virus bestaat, is een enzym dat het transcriptieproces katalyseert. Daarom heet het: reverse transcriptase.
CJ: Dus wat?
EPE: Dus daarom zeggen we: retrovirus.
CJ: Je had het over een tientallen jaren oude methode van virale isolatie. Wanneer is het teruggegaan?
EPE: We kunnen de periode van de jaren 40 tot eind jaren 70 beschouwen. U ziet dat retrovirussen een van de eerste virussen waren die werden ontdekt. Peyton Rous van het Rockefeller Center in New York ontdekte ze in 1911 en experimenteerde met kwaadaardige tumoren van de kippenspier. Maar om ze echt te zien, moesten we wachten op de uitvinding van de elektronenmicroscoop (ME) en de ultrasnelle centrifuge (CUR). Op dat moment begonnen de zaken zich te organiseren.
CJ: Welke dingen?
EPE: De methode voor identificatie en zuivering van retro-virale deeltjes
CJ: Met andere woorden, isolatie; het is hetzelfde, nietwaar?
EPE: Ja. Om deeltjes te zuiveren, wat ze ook zijn, moet de onderzoeker een methode ontwikkelen waarmee ze van al het andere kunnen worden gescheiden.
CJ: Hoe hebben de elektronenmicroscoop en de ultrasnelle centrifuge de zuivering van retrovirussen mogelijk gemaakt?
EPE: Met de ME kun je kleine deeltjes zien. CUR speelt een uiterst belangrijke rol. Je moet weten dat de retro-virale deeltjes de bijzonderheid hebben dat ze met een zeer precieze dichtheid zweven en dit wordt gebruikt om ze te scheiden van andere kweekproducten. Dit proces wordt "Centrifugeren met een dichtheidsgradiënt" genoemd.
CJ: Het lijkt erg ingewikkeld!
EPE: De techniek is ingewikkeld, maar het concept is vrij eenvoudig. Je maakt een oplossing van sucrose - het is gewone suiker - maar je maakt de oplossing zwak aan het oppervlak en steeds dichter naar de onderkant van de reageerbuis. In de tussentijd heb je cellen gekweekt waarvan je denkt dat ze retrovirussen bevatten. Als dat het geval is, worden ze in het kweekmedium gedropt. Je decanteert deze vloeistof en giet heel voorzichtig een druppel ervan in je sacharose reageerbuisje, waarvan de dichtheid variabel is. Dan centrifugeer je op hele hoge snelheid. Dit zorgt voor een enorme zwaartekracht en de deeltjes aan de bovenkant van de reageerbuis worden door de oplossing naar beneden gesleept totdat ze een punt bereiken waar hun dichtheid gelijk is aan die van de sucrose op dat punt. Ze zijn in evenwicht met de omgeving en zullen uiteindelijk allemaal op hun eigen niveau tot stilstand komen. In het jargon van biologen zeggen we dat ze "verbinden" omdat ze in banden in de reageerbuis worden gestapeld. Elke band kan selectief worden geëxtraheerd en afgebeeld op de ME.
CJ: En verbinden retrovirussen zich met een bepaalde dichtheid?
EPE: Ja, in de sucrose-oplossing verbinden ze met een karakteristieke dichtheid van 1.16 g / ml.
CJ: Dus onder de microscoop kunnen we zien wat voor soort vis we hebben gevangen.
EPE: niet alleen dat; het is ook de enige manier om te weten of je vis hebt gevangen of helemaal niets.
CJ: Het is waar ... hebben Montagnier en Gallo dat niet gedaan?
EPE: Uw vraag werpt een van de vele problemen op. Montagnier en Gallo gebruikten wel degelijk centrifugatie met dichtheidsgradiënt, maar om een onbekende reden hebben ze geen foto's vrijgegeven van het materiaal dat was geoogst met 1.16 gm / ml, ... waarvan ze beweerden dat ze - zoals iedereen beweerde ze te volgen - 'puur hiv' waren. ". Dit is zeer intrigerend om de goede reden dat degenen die 10 jaar eerder, in 1973, de grootste experts op het gebied van hiv zouden worden, in het Institut Pasteur de methode hadden besproken om retrovirussen te isoleren. Tijdens deze bijeenkomst werd vastgesteld dat de foto van de 1.16-dichtheidsband absoluut essentieel was.
CJ: Maar Montagnier en Gallo publiceerden toch foto's van virale deeltjes?
EPE: Nee. Montagnier en Gallo hebben ME-foto's gepubliceerd van een klein aantal deeltjes, maar ze bewijzen niet dat ze viraal zijn. Ze noemen ze hiv, maar omdat ze de methode niet hebben gevolgd die in 1973 is gestopt, bewijzen ze niet dat er hiv bestaat.
CJ: En wat is deze methode?
EPE: Alle fasen die ik u al heb beschreven. Het is de enige wetenschappelijke methode: cellen cultiveren, een deeltje vinden, isoleren, uit elkaar scheuren, vinden wat het bevat en dan bewijzen dat het in staat is zich te vermenigvuldigen zonder in de natuur te variëren in een medium van gezonde cellen.
CJ: Dus lang voordat we over aids spraken, hadden we een methode om het bestaan van retrovirussen te bewijzen, maar Montagnier noch Gallo volgden het als het om hiv ging?
EPE: Ze gebruikten bepaalde technieken die de methode vereist, maar ze sloegen stappen over. In het bijzonder dat wat bestaat in het aantonen van de aard van de deeltjes gevonden in de band 1.16 gr / ml, specifieke band van retrovirussen.
CJ: Hoe zit het dan met hun foto's?
EPE: vóór maart van dit jaar (1997) publiceerde niemand ooit de foto van een dichtheidsgradiënt. De foto's van Montagnier, Gallo en alle anderen komen uit ongezuiverde celculturen. Geen kleurverloop.
CJ: ... En deze foto is nodig als we willen bewijzen dat we een virus hebben geïsoleerd.
EPE: Absoluut.
CJ: Bevat tape 1.16 iets anders dan retroviraal materiaal?
EPE: Ja, precies. Daarom heb je een foto nodig. Je moet alles in deze band visueel kunnen zien. Al lang voor het AIDS-tijdperk wisten we dat retrovirale deeltjes lang niet de enigen zijn die zich tot deze dichtheidsgradiënt kunnen persen. Kleine stukjes cel, interne structuren in de cel of alleen celafval kunnen verband houden tot 1.16 g / ml. Als er onder hen nucleïnezuren zijn, kunnen ze het uiterlijk van retrovirussen aannemen.
CJ: Wat zijn nucleïnezuren?
EPE: dit wordt DNA en RNA genoemd
CJ: We moeten echter besmetting door celresten kunnen voorkomen, omdat retrovirussen de cel niet laten barsten wanneer ze deze verlaten.
EPE: Eigenlijk wel en niet. Zolang ze aan dieren werkten, hebben retrovirologen nooit de aanbeveling gedaan om uiterst voorzichtig met de culturen om te gaan en de cellen zorgvuldig te voeden om te voorkomen dat ze uit elkaar vallen. Maar wat HIV betreft, is het vermijden van besmetting niet zo eenvoudig omdat ons wordt verteld dat het cellen doodt. Niemand kan daarom niet langer beweren dat hij alleen het virus kan terugwinnen uit de vloeistof waarin de culturen zijn ondergedompeld, ofwel 1.16 g / ml. Een andere bron van verwarring is het feit dat bij veel hiv-experimenten het de experimentator zelf is die de cellen opzettelijk vermaalt. Dit alles wetende, is het nog onbegrijpelijker dat geen enkele onderzoeker de foto van een dichtheidsgradiënt heeft gemaakt. Het is een cruciale stap die is overgeslagen.
CJ: Zou het kunnen zijn omdat elektronenmicroscopie te gespecialiseerd en te duur is?
EPE: Vroeger misschien, maar tegenwoordig meer. ME wordt al minstens 20 jaar in ziekenhuizen gebruikt om allerlei ziekten te diagnosticeren. Bovendien is er bij ME geen gebrek aan foto's van HIV-culturen. Het punt is, heel eenvoudig, tot '' dit jaar, om een onbekende reden, niemand was gevangen in de dichtheidsgradiënt.
CJ: Begrepen. Laten we het hebben over deze beroemde foto's die dit jaar zijn gemaakt. Wat zien we daar?
EPE: twee verschillende groepen hebben zojuist foto's van de dichtheidsgradiënt gepost. De ene is Frans-Duits, de andere Amerikaans, van het National Cancer Institute. De foto's van de Frans-Duitsers zijn gemaakt in de band 1.16 gm / ml. Aan de andere kant is het onmogelijk om te weten in welke band de Amerikanen hun foto's hebben gemaakt. Dus stel dat het ook in de juiste band zit. Het eerste dat kan worden gezegd, is dat deze foto's een enorm percentage celmateriaal laten zien. De auteurs beschrijven dit materiaal als "niet-viraal" en noemen het "pseudo-virus" of "microblaasjes".
CJ: Wat zijn microblaasjes?
EPE: Dit zijn ingekapselde celfragmenten.
CJ: Zit er een virus in deze foto's?
EPE: Er zijn een paar deeltjes waarvan de auteurs beweren dat ze retroviraal zijn. Ze zeggen zelfs dat het hiv is. Maar ze leveren geen bewijs.
CJ: Is er veel van deze hiv?
EPE: Heel weinig. De tape moet er miljarden van bevatten en op een foto in ME moet het het hele veld beslaan.
CJ: Dus het materiaal bevat zeer weinig HIV-deeltjes in een bijzonder onzuivere omgeving?
EPE: Dat klopt.
CJ: Wat is de uitleg van de experts?
EPE: Ze zeggen dat cellulair materiaal zich op hetzelfde niveau nestelt als HIV.
CJ: Maar vertel me, lijken deze deeltjes waarvan wordt beweerd dat ze hiv zijn, op een retrovirus?
EPE: ze verschijnen slechts vaag. Het is waar dat ze dichter bij het retrovirus staan dan de rest van het materiaal, maar zouden ze perfect identiek zijn, want dat zou niet genoeg zijn om te zeggen dat het retrovirus is. Zelfs Gallo erkent het bestaan, in de band van 1.16 g / ml, van deeltjes die het uiterlijk en de biochemische eigenschappen van retrovirussen hebben, maar die niet zijn omdat ze niet de capaciteit hebben om te repliceren.
CJ: Oké, maar afgezien daarvan, wat onderscheidt deze deeltjes van echte retrovirussen?
EPE: Gallo en anderen, zoals Hans Gelderblom, die de meeste onderzoeken naar hiv-foto's heeft uitgevoerd, geven toe dat retrovirussen bijna bolvormig zijn, 100 tot 120 nanometer in diameter en bedekt met blaasjes. De zogenaamde HIV-deeltjes die door de twee groepen worden beschreven, zijn niet bolvormig, evenmin kleiner dan 120 nm (velen zijn meer dan dubbel) en geen van beide heeft blaasjes.
CJ: Is maat zo belangrijk? In de biologie hebben veel dingen een variabele grootte. Mannen die twee keer zo lang zijn als anderen zijn niet minder mannen.
EPE: Wat voor mannen geldt, geldt niet voor retrovirussen. Ten eerste hoeven retrovirussen niet te groeien. Het zijn geboren volwassenen. De vergelijking moet daarom worden gemaakt tussen volwassen mannen. En mannen van 4 meter weet je veel? De grootste ooit geregistreerd was 2m95. Maar het gaat hier niet alleen om de maat.
CJ: En wat nog meer?
EPE: Ervan uitgaande dat de twee onderzoeksgroepen hun deeltjes gingen opnemen met een dichtheid die overeenkomt met retrovirussen, zouden hun deeltjes dezelfde dichtheid moeten hebben, of 1.16 gm / ml. Als je echter op de foto's het zogenaamde hiv meet en dat je om het gemakkelijker te maken de bolvormige deeltjes in overweging neemt, merk je dat de Frans-Duitse deeltjes 1,14 keer breder zijn en de Amerikaanse 1,96 keer groter dan d. 'Echte retrovirussen Als je de diameters in blokjes verdeelt om de volumes te krijgen, krijg je deeltjes die anderhalf en zeven en een half keer zo groot zijn als retrovirussen. De Amerikaanse "HIV" is zwaarlijvig: het is 5 keer de Frans-Duitse!
CJ: Wat moeten we hieruit concluderen?
EPE: Dat de Frans-Duitse deeltjes anderhalf keer bevatten en de Amerikaanse zeven en een half keer meer materiaal dan echte retrovirussen.
CJ: En waarom?
EPE: Omdat dichtheid de massa / volumeverhouding is. Voor dezelfde dichtheid geldt dat als het volume toeneemt, de massa met dezelfde waarde moet toenemen.
CJ: Natuurlijk, maar waar kom je vandaan?
EPE: Hierop: elk echt retrovirus bevat een zeer specifieke hoeveelheid eiwit en RNA. Niet meer niet minder. In dit geval hebben we deeltjes die van veel meer materiaal zijn gemaakt dan echte retrovirussen. Dit betekent dat als deze deeltjes van verschillende grootte echt hiv zijn, hiv geen retrovirus is. Een andere verklaring is dat de foto's niet van tape 1.16 zijn. Als dit het geval is, blijft het enige dat overblijft de definitie van retrovirussen veranderen en niet langer overwegen dat band 1.16 die van retrovirussen is. Als we hier komen, valt al het eerdere onderzoek uit elkaar, want tot nu toe zijn het in deze band dat alle onderzoekers hun "pure" hiv hebben getrokken. Als gevolg hiervan konden het RNA en de eiwitten van deze band niet langer worden gebruikt voor het maken van diagnostische tests.
CJ: Je zei dat deze deeltjes geen blaasjes hadden. Is het erg belangrijk?
EPE: Alle specialisten zijn het erover eens dat de blaasjes die hiv bedekken, absoluut noodzakelijk zijn om zich aan de cel te hechten. Het is de eerste stap in het infectieproces. Geen hechting, geen infectie. Het eiwit waaruit ze bestaan, GP 120, werkt als een grapple. Als hiv dit instapmechanisme mist, hoe reproduceert het zich dan?
CJ: Bedoel je dat hij niet kan vasthouden aan de cel waar hij naar binnen moet om te kunnen reproduceren?
EPE: Precies. Als het niet reageert, kan HIV niet besmettelijk zijn.
CJ: Het is inderdaad een cruciale vraag. Wat zeggen de specialisten?
EPE: Ze vermijden antwoorden. En dit blaasjesprobleem is niet nieuw. Het hierboven genoemde Duitse team vestigde er eind jaren tachtig en opnieuw in 80 de aandacht op. Zodra een hiv-deeltje de cel verlaat, vallen al zijn blaasjes eruit! Dit simpele feit heeft meerdere implicaties. Neem bijvoorbeeld hemofiliepatiënten. 1992/3 zijn hiv-positief omdat ze besmet zouden zijn met besmette factor VIII. Deze factor VIII is de stof die ze nodig hebben om te stollen. Het wordt gewonnen uit plasma, dat wil zeggen uit bloed zonder cellen. Als factor VIII hiv heeft, komt dat omdat het al cellen heeft verlaten en vrij in het plasma zweeft. Als het extracellulaire hiv echter geen blaasjes heeft, heeft het niet de middelen om de gezonde cellen van het hemofilie binnen te dringen om ze te infecteren.
CJ: Maar hoe verklaar je dan de seropositiviteit en aids van hemofiliepatiënten?
EPE: Mijn collega's en ik hebben verschillende artikelen over dit onderwerp gepubliceerd. We geven verschillende mogelijke verklaringen. In een speciale uitgave van het tijdschrift Genetica uit 1995 waarin de controverse over hiv / aids wordt behandeld, doen we zelfs een gedetailleerde analyse van hemofilie.
CJ: Ik geef toe dat het moeilijk te accepteren is dat hemofiliepatiënten niet zijn besmet met een besmette stollingsfactor. En ik wed dat het hetzelfde is voor de betrokken hemofiliepatiënten.
EPE: Helaas is het de waarheid. Maar misschien wordt u wel overtuigd door een snelle uitleg. Zeg me, als een hiv-positieve persoon snijdt en bloedt, hoe lang blijft zijn bloed dan besmettelijk? Buiten zijn lichaam?
CJ: Van wat ik las, hooguit een paar uur.
EPE: En waarom?
CJ: Omdat HIV opdroogt en sterft. Dat zegt het World Center for Infectious Disease Surveillance (CDC) tenminste.
EPE: inderdaad. Laat me je nu een vraag stellen: hoe wordt factor VIII voorbereid?
CJ: Van gedoneerd bloed.
EPE: Precies. Heb je ooit een Factor VIII-fles gezien?
CJ: Nee.
EPE: Nou, ik zal het je beschrijven: het ziet eruit als een droog, schilferig geelachtig poeder en tegen de tijd dat het wordt gebruikt, heeft het al minstens 2 maanden opslag. Zie je het probleem?
CJ: Ik snap het. Als het droog is en enkele maanden oud is. Het hiv dat erin zit is allang gestorven.
EPE: Uiteraard. Dus hoe veroorzaakt factor VIII hiv-infectie en aids bij hemofiliepatiënten?
CJ: Ik weet het niet, maar ik begin te begrijpen waarom je in bepaalde kringen wordt afgekeurd! Misschien moeten we niet verstrikt raken in een hemofiliediscussie. Ik heb een andere vraag. Dit gaat over de inhoud van de tape van 1.16 g / ml. : Hoe denk je dat de meeste hiv-experts het voor pure hiv hebben aangezien? Tenminste tot voor kort?
EPE: Ik denk dat het voorbarig is om te geloven dat deze foto's van maart 97 iets in het algemeen hebben veranderd. De band van 1.16 g / ml van de dichtheidsgradiënt wordt altijd genomen voor puur HIV.
CJ: Ach ja ... En wat vindt je groep van deze foto's?
EPE: Ze bewijzen dat het gefotografeerde materiaal onzuiver is, dat het geen deeltjes van het retrovirale geslacht bevat, zelfs minder retrovirale deeltjes en zeker geen retrovirus dat zo specifiek is als HIV. Dit bevestigt ons onderzoek en de positie die we vanaf het begin hebben ingenomen dat er geen bewijs is van retrovirusisolatie bij patiënten of mensen die risico lopen op aids.
CJ: OK Laten we deze foto's terzijde laten. Welk ander bewijs is er geleverd voor het bestaan van HIV?
EPE: Het waren al foto's van deeltjes, genomen bij ME, maar afkomstig uit culturen. Geen dichtheidsgradiënt. Er kan worden gezegd dat deze culturen een grote verscheidenheid aan deeltjes bevatten, waarvan sommige mogelijk passeren voor retrovirussen. Dat is alles. Over deze deeltjes zijn geen aanvullende gegevens verzameld. Geen zuivering, geen analyse en geen bewijs van replicatie. Verschillende op dit gebied gespecialiseerde onderzoekers, zoals Hans Gelderblom en zijn collega's van het Koch Instituut in Berlijn, hebben niet één type gevonden, maar een ongelooflijk grote hoeveelheid deeltjes van verschillende typen. Dit roept veel vragen op:
- Als een van deze deeltjes echt het retrovirus is dat experts hiv noemen, wat zijn dan alle andere?
- Welke van deze deeltjes hebben een bandbreedte van 1.16 mg / ml?
- Aannemende dat het hiv-deeltje aids veroorzaakt, waarom zou een ander of anderen dat dan niet doen?
- Waarom zouden niet alle deeltjes aids veroorzaken?
- Of nogmaals, waarom zouden niet aids, of gewoon culturen, hiv veroorzaken?
Om nog maar te zwijgen van het feit dat niemand het met de aard van hiv zelf eens is. Onder de drie bekende retrovirus-subfamilies is HIV door twee groepen onderzoekers in twee van hen geclassificeerd en bovendien in drie verschillende soorten ingedeeld.
CJ: Waar zijn we vandaag?
EPE: We weten nog steeds niet alles over deze deeltjes. Niemand in het bijzonder heeft bewezen een retrovirus te zijn. Geen van allen kon RNA en eiwitten gebruiken om de infectie te testen of om experimenten te doen. En zonder deze voorwaarde, hoe te begrijpen wat er gebeurt, hoe te weten of het echt een virus is dat aids veroorzaakt?
CJ: Oké. Stel nu dat we een foto hebben van een dichtheidsgradiënt, dat deze niets anders bevat dan duizenden deeltjes en dat ze blaasjes hebben, de grootte en vorm die nodig zijn om retrovirussen aan te brengen . Wat moet de volgende stap zijn?
EPE: De volgende stap is om de deeltjes uit elkaar te halen, hun RNA en eiwitten te analyseren, te bewijzen dat een van deze eiwitten een enzym is dat RNA in DNA kan veranderen en ten slotte te bewijzen dat deeltjes precies identiek van vorm zijn en de bestanddelen worden geproduceerd in een kweek van nieuwe cellen, uit een monster genomen in de dichtheidsgradiënt.
CJ: Is deze ervaring opgedaan?
EPE: Nee. Maar misschien kan ik u dingen duidelijker uitleggen door u te vertellen over wat Gallo in 1984 heeft gedaan.
CJ: 1984? Gaat dat niet een beetje ver terug?
EJE: Nee, want in die tijd was onderzoek naar HIV-isolatie het meest waardevol. Op dat moment hebben we alles opgebouwd wat we vandaag geloven en onderwijzen over hiv.
CJ: Alles eigenlijk?
EPE: Absoluut. Tot in het kleinste detail. Doorslaggevend is namelijk dat het deeltje is geïsoleerd. Door het geïsoleerd te hebben, hebt u het bestaan ervan bewezen; al het andere volgt. Met zijn eiwitten test je bijvoorbeeld op antistoffen, met zijn RNA test je op infectie bij kinderen die nog geen antistoffen hebben aangemaakt, meet je de bekende "viral load" zoals wij nu doen, etc. . . Maar de vraag is of de eerste ervaringen voldoende waren.
CJ: Voldoende?
ECE: Genoeg om te doen alsof er een nieuw virus bestaat, HIV genaamd, dat de oorzaak is van AIDS.
CJ: Oké. Vertel ons dus over de ervaringen van Gallo. Maar trouwens, waarom was hij geïnteresseerd in aids?
EPE: In 1984 had Gallo al meer dan tien jaar aan retrovirussen en kanker besteed. Hij maakte deel uit van dit leger van virologen dat door president Nixon was gemobiliseerd voor zijn kruistocht tegen kanker. Halverwege de jaren zeventig geloofde Gallo dat hij het eerste menselijke retrovirus had ontdekt. Het was bij patiënten met leukemie. Hij beweerde dat zijn werk het bestaan van een retrovirus bewees dat hij HL70V noemde. Destijds, zoals hij later voor HIV zou doen, gebruikte Gallo de antilichaamreactie om te detecteren welke eiwitten van het virus tot de eiwitten in de kweek behoorden. Kort daarna werden dezelfde antilichamen gevonden bij veel mensen die geen leukemie hadden. Na een paar jaar kwamen we erachter dat dezelfde antilichamen van nature voorkomen en gericht zijn tegen veel stoffen die niets met retrovirussen te maken hebben. We realiseerden ons toen dat de HL23V een enorme blunder was. Er was geen HL23V. Gallo's werk werd een doorn in het oog van de wetenschap en we hebben nooit meer over de HL23V gesproken. Desondanks is het interessant voor ons in dit verhaal dat het bewijs dat Gallo gaf over het bestaan van HL23V precies hetzelfde is als dat hij opkwam voor HIV. Ze waren zelfs nog steviger.
CJ: Sterker? In welke zin?
EPE: In tegenstelling tot HIV vond Gallo reverse transcriptase in vers weefsel zonder te hoeven kweken Bovendien publiceerde hij snapshots van het materiaal dat werd aangetroffen bij de dichtheidsgradiënt van 1.16 g / ml.
CJ: En ondanks dat bleek het een valse aanwijzing te zijn.
EPE: Gallo stond niet op zijn HL23V. Maar in 1980 kondigde hij de ontdekking aan van een ander virus, nog steeds over leukemie. Hij doopte het HTLV-1 en beweerde dat het de oorzaak was van een bijzonder zeldzame ziekte, ATL (T4-leukemie bij volwassenen). In feite zijn er enkele zeer opmerkelijke parallellen en paradoxen tussen deze HTLV en HIV.
CJ: Wat zijn ze?
EPE: Deze twee virussen zouden hetzelfde type cellen (T4) moeten infecteren en zich op dezelfde manier verspreiden. In tegenstelling tot HIV bleef HTLV-1 echter in de ontdekkingsfase. De incidentie is te laag en treft slechts een paar mensen in Afrika en Zuid-Japan. Minder dan 1% van de mensen die positief testen op HTLV-1 ontwikkelt deze leukemie en de latentieperiode kan meer dan 40 jaar bedragen. Dus afgezien van aids ... maar ik ga weg. Wat ik wilde uitleggen is hoe Gallo HTLV-1 gebruikte om zwanger te worden. Toen AIDS begon, leden patiënten aan kanker, Kaposi-sarcoom en T4-tekort, dat zojuist was leren tellen, omdat de juiste technologie precies op dat moment was ontwikkeld.
CJ: Dus we gingen ervan uit dat HIV T4 heeft gedood.
EPE: niet onmiddellijk. HIV was nog niet op het toneel verschenen. Er werd alleen aangenomen dat iets de T4's doodde. Dus Gallo dacht aan HTLV-1. Maar het was niet vanzelfsprekend. Ten eerste omdat de door HTLV-1 veroorzaakte leukemie een overgroei van T4 is en geen tekort, en omdat er in Zuid-Japan, ondanks de hoge prevalentie van anti-HTLV-1-antilichamen, had geen aids. Ondanks alles bleef Gallo, vanwege de associatie van kanker / T4-disfunctie bij veel homoseksuelen met aids, aantonen dat een virus alles kon verklaren.
CJ: Wat gebeurt er daarna?
EPE: Met zijn groep begon hij aan een hele reeks experimenten, waarvan de resultaten door het tijdschrift Science werden gepubliceerd in vier opeenvolgende artikelen in het nummer van 4 mei. Het was een jaar nadat de Fransen op hetzelfde onderwerp, ook in Science. De groep van Gallo was begonnen met het kweken van aids-cellen, maar blijkbaar had geen enkele cultuur voldoende reverse transcriptase geproduceerd om de onderzoekers ervan te overtuigen dat ze een retrovirus hadden. Gallo en Mikulas Popovic, een Tsjech die destijds voor hem werkte, kwamen op het idee om de vloeistoffen uit de kweek van 84 aids-patiënten te mengen en dit mengsel op leukemiecellen te gieten. De cellen in kwestie waren jaren eerder genomen van een patiënt met ATL. Het preparaat produceerde vervolgens voldoende reverse transcriptase om Gallo en Popovic ervan te overtuigen dat ze eindelijk een retrovirus hadden.
CJ: Bedoel je dat een retrovirus dat niet in individuele AIDS-culturen groeide, begon te groeien toen de specimens werden gemengd en vervolgens samen werden gegroeid?
EPE: Ja.
CJ: Is dat niet een beetje raar? Als een kiem in een specimen aanwezig is, moet deze hoe dan ook groeien, zolang de culturen maar op dezelfde manier worden gemaakt.
EPE: Dit is wat we mogen verwachten.
CJ: En als je alle specimens mengt, hoe weet je dan in welk aanvankelijk virus? Mogelijk was het virus bij slechts één patiënt aanwezig. Is Gallo hier nooit naar gevraagd?
EPE: Dat was het. In een tv-show in 1993. Hij zei dat het hem niet kon schelen of het virus afkomstig was van een individu of een groep patiënten.
CJ: Zei je niet dat de cellen die voor de kweek werden gebruikt afkomstig waren van ATL-leukemie?
EPE: Ja.
CJ: Dus de cultuur moest veel T4 bevatten?
EPE: inderdaad.