In de post van Li-Meng Yan staat een heel interessante passage:
Het RdRp-eiwit van RaBatCoV / 4991 is uniek omdat het superieur is dan RdRp van enig ander βcoronavirus voor het ontwikkelen van antivirale geneesmiddelen.
RdRp heeft geen homologen in menselijke cellen, waardoor dit essentiële virale enzym een zeer wenselijk doelwit is voor antivirale ontwikkeling. Remedesivir, dat momenteel klinische proeven ondergaat, is bijvoorbeeld gericht op RdRp.
Bij het maken van een nieuw en op mensen gericht virus, zouden ze ook geïnteresseerd zijn in het ontwikkelen van het tegengif.
https://zenodo.org/record/4028830#.X2M0JvZFyUk
In feite zouden ze SARS-CoV-2 opzettelijk hebben ontworpen om gevoelig te zijn voor Remdesivir.
Het is interessant, omdat het ons in staat stelt bepaalde stukjes van de puzzel in elkaar te zetten, en vooral te begrijpen waarom degenen die tegen chloroquine en voor Remdesivir vochten dezelfde zijn als degenen die vechten tegen het idee dat SARS-CoV-2 een laboratorium is. product (ik denk natuurlijk aan Fauci en zijn hele kliek).
Ter herinnering: de publicatie waarin aanvankelijk de antivirale voordelen van Remdesivir werden benadrukt, is afkomstig van het WIV.
https://www.nature.com/articles/s41422-020-0282-0Het was logisch dat ze chloroquine zouden testen tegen SARS-CoV-2, omdat het al bekend was dat chloroquine werkt tegen andere soortgelijke virussen (zoals SARS-CoV-1), maar je zou je kunnen afvragen waarom. vroeg.
Nu weten we het misschien.