AIDS een document dat je moet lezen

Landbouw en bodem. bestrijding van verontreiniging, bodemsanering, humus en nieuwe agrarische technieken.
Janic
Econologue expert
Econologue expert
berichten: 19224
Inschrijving: 29/10/10, 13:27
Plaats: Burgundy
x 3491

AIDS een document dat je moet lezen




par Janic » 28/05/17, 08:46

een bijzonder belangrijk interview over de geschiedenis van aids (eerste deel)
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
Is hiv de oorzaak van aids?
Interview door Christine Johnson


ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
is biofysicus en leidt een onderzoeksgroep over hiv / aids in Perth * (Australië). Al meer dan 10 jaar publiceert zijn groep een aantal wetenschappelijke artikelen die de HIV / AIDS-hypothese in vraag stellen. Ze wordt hier gevraagd over dit werk en vooral over de positie van haar team ten opzichte van AIDS zelf.
* Afdeling Medische Fysica, Royal Perth Hospital, Perth, West-Australië.
Voice int + 61 9 2243221; Int fax + 61 9 2243511
CHRISTIJN JOHNSON:
Lid van MENSA en wetenschappelijk journalist. Woont in Los Angeles (USA). Coördinator wetenschappelijke informatie bij HEAL / Los Angeles, wetenschappelijk adviseur van C0NTINUUM en co-redacteur van Reappraising AIDS. Christine is adviseur van de Mark Griffiths Association. Haar uitgebreide documentaire ervaring op juridisch en medisch gebied zette haar op zoek naar de waarheid over aids. Het is gespecialiseerd in het beschikbaar stellen van cryptische informatie uit wetenschappelijke tijdschriften aan het grote publiek. De afgelopen vier jaar was ze geïnteresseerd in de PERTH-groep en de artikelen die ze schreef om kritiek te leveren op hiv-tests zijn wereldwijd gepubliceerd.
Christine Johnson: Bedankt, Eleni. om dit interview te accepteren.
Eleni P.Eleopulos: Alsjeblieft. Het is met plezier.
CJ: Is HIV de oorzaak van AIDS?
EPE: Het is niet bewezen.
CJ: Hoe wordt het gedaan?
ECE: Om verschillende redenen, maar allereerst omdat we geen bewijs hebben dat HIV bestaat.
CJ: Het is best eng als bewering en nogal moeilijk te geloven!
DE: Misschien, maar het is niettemin de conclusie van mijn onderzoek.
CJ: Toch isoleerden Montagnier en Gallo begin jaren 80 al HIV.
EPE: Nee. De artikelen die deze twee onderzoekers destijds in het tijdschrift Science publiceerden, leveren geen bewijs dat ze een virus hebben geïsoleerd van een aids-patiënt.
CJ: Ze beweren van wel.
EPE: Onze interpretatie van hun gegevens is anders.
CJ: Misschien kun je ons uitleggen waarom je zo'n radicale positie hebt ingenomen.
EPE: Om te beginnen denk ik dat het het gemakkelijkst zou zijn om de vraag te stellen: "Wat is een virus?". Het antwoord is vrij eenvoudig: een virus is een microscopisch deeltje dat zichzelf in een cel kan reproduceren.
CJ: Doen bacteriën niet hetzelfde?
EPE: Ja, maar er is een heel belangrijk verschil. Bacteriën zijn niet afhankelijk van de cel om te reproduceren - we zeggen repliceren -. Virussen hebben van hun kant noodzakelijk de cel nodig. Zoals je ziet, draagt ​​de bacterie, net als de cel, het voortplantingsmateriaal in zich. Ze leent van buiten alleen haar eten en haar energie. Het virus daarentegen is niets anders dan een pakket eiwitten dat om een ​​stuk DNA of RNA is gebonden en bevat geen machines die de replicatie ervan kunnen garanderen.
CJ: Dus als we bedenken dat de cel een fabriek is, is het virus slechts een matrix op zoek naar een fabriek.
EPE: De vergelijking kan niet eerlijker zijn.
CJ: En hoe reageert een virus?
EPE: Hij moet eerst de cel binnengaan. Om dit te doen, versmelt de beschermende envelop met het celmembraan en gaat het naar binnen. Eenmaal daar aangekomen, maakt het gebruik van de mechanismen van zijn gastheer om de onderdelen die nodig zijn voor de vorming van nieuwe virussen uit elkaar te halen en te synthetiseren. Als alles eindelijk klaar is, verlaten deze nieuwe virussen de cel.
CJ: Hoe komen ze eruit?
EPE: Ofwel door de cel te vernietigen, ofwel op een meer geordende manier door het celmembraan heen te ontluiken, zoals het geval is bij retrovirussen. HIV is een uitzondering: hoewel het een retrovirus is, zou het de cel vernietigen.
CJ: Precies, hoe zit het met dit deeltje dat HIV heet? Denk je dat dit geen virus is?
EPE: om te bewijzen dat er een virus bestaat, moet u 3 dingen doen:
1) - Zoek eerst in een celcultuur een deeltje dat eruitziet, het is het minste van een virus.
2) - vervolgens een proces ontwerpen dat het mogelijk maakt om dit deeltje te isoleren, in reserveonderdelen te plaatsen en de elementen waaruit het bestaat nauwkeurig te analyseren.
3) - Kijk ten slotte of het deeltje exacte kopieën van zichzelf kan maken. Met andere woorden om te repliceren.
CJ: Kunnen we, kijkend door een microscoop, zeggen: "Dit is een virus"?
EPE: Nee, dat kunnen we niet. Dit is het hele probleem van virussen. Niet alle deeltjes die er zo uitzien, zijn virussen. Dat is alleen zo als bewezen is dat ze daadwerkelijk kopieën van zichzelf kunnen maken. Geen replicatie, geen virus. Sorry, maar zo is het. En dit is een heel belangrijk punt dat niemand, en zeker geen viroloog, kan negeren.
CJ: Het lijkt duidelijk. Ik zie niet in hoe je ziek kunt worden door een kiem te vangen die zich niet vermenigvuldigt!
EPE: Absoluut.
CJ: Maar hoe is AIDS-onderzoek dan verkeerd?
EPE: Het gaat er minder om te weten waar ze ongelijk in heeft dan om te weten waar ze naar op zoek was. Om de een of andere reden is de ouderwetse methode voor het isoleren van retrovirussen die is ontwikkeld in dieronderzoek niet gevolgd.
CJ: Kunt u ons, voordat u verder gaat, uitleggen wat retrovirussen zijn?
EPE: Ja, dat zou beter zijn. Zoals je waarschijnlijk weet, wordt hiv een retrovirus genoemd. Retrovirussen zijn ongelooflijk kleine, bijna bolvormige deeltjes die ...
CJ: Welke maat?
EPE: 100 nanometer in diameter.
CJ: Dat wil zeggen?
EPE: Een tienduizendste millimeter. Op een speldenknop zou je miljoenen kunnen hebben.
CJ: Hoe zien we praktisch zoiets kleins?
EPE: Je hebt een elektronenmicroscoop nodig. Het is dankzij hem dat we de grootte en vorm van retrovirussen kennen, dat we weten dat ze bijna rond zijn, dat ze een envelop hebben die bedekt is met uitsteeksels, zoals knopen en een hart gemaakt van RNA en wat eiwitten.
CJ: Als het bestaat, is HIV dan een RNA-virus?
EPE: Dat is het. En er is nog een belangrijk punt: retrovirussen gebruiken hun RNA-sjabloon niet rechtstreeks om te vermenigvuldigen. Wat retrovirologen onderscheidt van alle andere virussen, is dat ze beginnen met het kopiëren van hun RNA naar DNA. Dit DNA verlaat vervolgens de kern van de cel waar het overgaat in cellulair DNA. Dit ingebouwde stukje DNA wordt een pro-virus genoemd en kan jarenlang inactief blijven, totdat iets het opnieuw activeert.
CJ: Wat gebeurt er dan?
EPE: Het provirale DNA wordt opnieuw gekopieerd naar RNA en dit laatste, en niet het originele RNA, regelt de productie van eiwitten die nodig zijn voor de aanmaak van nieuwe virussen.
CJ: Waarom worden ze retrovirussen genoemd?
EPE: Omdat biologen lange tijd geloofden dat in levende cellen het productieproces van eiwitten een betekenis had, gaande van DNA tot RNA. Retrovirussen deden het tegendeel, althans in de eerste fase, ze werden gezien als tegen de stroom in, in retrograde zin.
CJ: Begrepen.
EPE: Weer iets anders. Een van de eiwitten waaruit het virus bestaat, is een enzym dat het transcriptieproces katalyseert. Daarom heet het: reverse transcriptase.
CJ: Dus wat?
EPE: Dus daarom zeggen we: retrovirus.
CJ: Je had het over een tientallen jaren oude methode van virale isolatie. Wanneer is het teruggegaan?
EPE: We kunnen de periode van de jaren 40 tot eind jaren 70 beschouwen. U ziet dat retrovirussen een van de eerste virussen waren die werden ontdekt. Peyton Rous van het Rockefeller Center in New York ontdekte ze in 1911 en experimenteerde met kwaadaardige tumoren van de kippenspier. Maar om ze echt te zien, moesten we wachten op de uitvinding van de elektronenmicroscoop (ME) en de ultrasnelle centrifuge (CUR). Op dat moment begonnen de zaken zich te organiseren.
CJ: Welke dingen?
EPE: De methode voor identificatie en zuivering van retro-virale deeltjes
CJ: Met andere woorden, isolatie; het is hetzelfde, nietwaar?
EPE: Ja. Om deeltjes te zuiveren, wat ze ook zijn, moet de onderzoeker een methode ontwikkelen waarmee ze van al het andere kunnen worden gescheiden.
CJ: Hoe hebben de elektronenmicroscoop en de ultrasnelle centrifuge de zuivering van retrovirussen mogelijk gemaakt?
EPE: Met de ME kun je kleine deeltjes zien. CUR speelt een uiterst belangrijke rol. Je moet weten dat de retro-virale deeltjes de bijzonderheid hebben dat ze met een zeer precieze dichtheid zweven en dit wordt gebruikt om ze te scheiden van andere kweekproducten. Dit proces wordt "Centrifugeren met een dichtheidsgradiënt" genoemd.
CJ: Het lijkt erg ingewikkeld!
EPE: De techniek is ingewikkeld, maar het concept is vrij eenvoudig. Je maakt een oplossing van sucrose - het is gewone suiker - maar je maakt de oplossing zwak aan het oppervlak en steeds dichter naar de onderkant van de reageerbuis. In de tussentijd heb je cellen gekweekt waarvan je denkt dat ze retrovirussen bevatten. Als dat het geval is, worden ze in het kweekmedium gedropt. Je decanteert deze vloeistof en giet heel voorzichtig een druppel ervan in je sacharose reageerbuisje, waarvan de dichtheid variabel is. Dan centrifugeer je op hele hoge snelheid. Dit zorgt voor een enorme zwaartekracht en de deeltjes aan de bovenkant van de reageerbuis worden door de oplossing naar beneden gesleept totdat ze een punt bereiken waar hun dichtheid gelijk is aan die van de sucrose op dat punt. Ze zijn in evenwicht met de omgeving en zullen uiteindelijk allemaal op hun eigen niveau tot stilstand komen. In het jargon van biologen zeggen we dat ze "verbinden" omdat ze in banden in de reageerbuis worden gestapeld. Elke band kan selectief worden geëxtraheerd en afgebeeld op de ME.
CJ: En verbinden retrovirussen zich met een bepaalde dichtheid?
EPE: Ja, in de sucrose-oplossing verbinden ze met een karakteristieke dichtheid van 1.16 g / ml.
CJ: Dus onder de microscoop kunnen we zien wat voor soort vis we hebben gevangen.
EPE: niet alleen dat; het is ook de enige manier om te weten of je vis hebt gevangen of helemaal niets.
CJ: Het is waar ... hebben Montagnier en Gallo dat niet gedaan?
EPE: Uw vraag werpt een van de vele problemen op. Montagnier en Gallo gebruikten wel degelijk centrifugatie met dichtheidsgradiënt, maar om een ​​onbekende reden hebben ze geen foto's vrijgegeven van het materiaal dat was geoogst met 1.16 gm / ml, ... waarvan ze beweerden dat ze - zoals iedereen beweerde ze te volgen - 'puur hiv' waren. ". Dit is zeer intrigerend om de goede reden dat degenen die 10 jaar eerder, in 1973, de grootste experts op het gebied van hiv zouden worden, in het Institut Pasteur de methode hadden besproken om retrovirussen te isoleren. Tijdens deze bijeenkomst werd vastgesteld dat de foto van de 1.16-dichtheidsband absoluut essentieel was.
CJ: Maar Montagnier en Gallo publiceerden toch foto's van virale deeltjes?
EPE: Nee. Montagnier en Gallo hebben ME-foto's gepubliceerd van een klein aantal deeltjes, maar ze bewijzen niet dat ze viraal zijn. Ze noemen ze hiv, maar omdat ze de methode niet hebben gevolgd die in 1973 is gestopt, bewijzen ze niet dat er hiv bestaat.
CJ: En wat is deze methode?
EPE: Alle fasen die ik u al heb beschreven. Het is de enige wetenschappelijke methode: cellen cultiveren, een deeltje vinden, isoleren, uit elkaar scheuren, vinden wat het bevat en dan bewijzen dat het in staat is zich te vermenigvuldigen zonder in de natuur te variëren in een medium van gezonde cellen.
CJ: Dus lang voordat we over aids spraken, hadden we een methode om het bestaan ​​van retrovirussen te bewijzen, maar Montagnier noch Gallo volgden het als het om hiv ging?
EPE: Ze gebruikten bepaalde technieken die de methode vereist, maar ze sloegen stappen over. In het bijzonder dat wat bestaat in het aantonen van de aard van de deeltjes gevonden in de band 1.16 gr / ml, specifieke band van retrovirussen.
CJ: Hoe zit het dan met hun foto's?
EPE: vóór maart van dit jaar (1997) publiceerde niemand ooit de foto van een dichtheidsgradiënt. De foto's van Montagnier, Gallo en alle anderen komen uit ongezuiverde celculturen. Geen kleurverloop.
CJ: ... En deze foto is nodig als we willen bewijzen dat we een virus hebben geïsoleerd.
EPE: Absoluut.
CJ: Bevat tape 1.16 iets anders dan retroviraal materiaal?
EPE: Ja, precies. Daarom heb je een foto nodig. Je moet alles in deze band visueel kunnen zien. Al lang voor het AIDS-tijdperk wisten we dat retrovirale deeltjes lang niet de enigen zijn die zich tot deze dichtheidsgradiënt kunnen persen. Kleine stukjes cel, interne structuren in de cel of alleen celafval kunnen verband houden tot 1.16 g / ml. Als er onder hen nucleïnezuren zijn, kunnen ze het uiterlijk van retrovirussen aannemen.
CJ: Wat zijn nucleïnezuren?
EPE: dit wordt DNA en RNA genoemd
CJ: We moeten echter besmetting door celresten kunnen voorkomen, omdat retrovirussen de cel niet laten barsten wanneer ze deze verlaten.
EPE: Eigenlijk wel en niet. Zolang ze aan dieren werkten, hebben retrovirologen nooit de aanbeveling gedaan om uiterst voorzichtig met de culturen om te gaan en de cellen zorgvuldig te voeden om te voorkomen dat ze uit elkaar vallen. Maar wat HIV betreft, is het vermijden van besmetting niet zo eenvoudig omdat ons wordt verteld dat het cellen doodt. Niemand kan daarom niet langer beweren dat hij alleen het virus kan terugwinnen uit de vloeistof waarin de culturen zijn ondergedompeld, ofwel 1.16 g / ml. Een andere bron van verwarring is het feit dat bij veel hiv-experimenten het de experimentator zelf is die de cellen opzettelijk vermaalt. Dit alles wetende, is het nog onbegrijpelijker dat geen enkele onderzoeker de foto van een dichtheidsgradiënt heeft gemaakt. Het is een cruciale stap die is overgeslagen.
CJ: Zou het kunnen zijn omdat elektronenmicroscopie te gespecialiseerd en te duur is?
EPE: Vroeger misschien, maar tegenwoordig meer. ME wordt al minstens 20 jaar in ziekenhuizen gebruikt om allerlei ziekten te diagnosticeren. Bovendien is er bij ME geen gebrek aan foto's van HIV-culturen. Het punt is, heel eenvoudig, tot '' dit jaar, om een ​​onbekende reden, niemand was gevangen in de dichtheidsgradiënt.
CJ: Begrepen. Laten we het hebben over deze beroemde foto's die dit jaar zijn gemaakt. Wat zien we daar?
EPE: twee verschillende groepen hebben zojuist foto's van de dichtheidsgradiënt gepost. De ene is Frans-Duits, de andere Amerikaans, van het National Cancer Institute. De foto's van de Frans-Duitsers zijn gemaakt in de band 1.16 gm / ml. Aan de andere kant is het onmogelijk om te weten in welke band de Amerikanen hun foto's hebben gemaakt. Dus stel dat het ook in de juiste band zit. Het eerste dat kan worden gezegd, is dat deze foto's een enorm percentage celmateriaal laten zien. De auteurs beschrijven dit materiaal als "niet-viraal" en noemen het "pseudo-virus" of "microblaasjes".
CJ: Wat zijn microblaasjes?
EPE: Dit zijn ingekapselde celfragmenten.
CJ: Zit er een virus in deze foto's?
EPE: Er zijn een paar deeltjes waarvan de auteurs beweren dat ze retroviraal zijn. Ze zeggen zelfs dat het hiv is. Maar ze leveren geen bewijs.
CJ: Is er veel van deze hiv?
EPE: Heel weinig. De tape moet er miljarden van bevatten en op een foto in ME moet het het hele veld beslaan.
CJ: Dus het materiaal bevat zeer weinig HIV-deeltjes in een bijzonder onzuivere omgeving?
EPE: Dat klopt.
CJ: Wat is de uitleg van de experts?
EPE: Ze zeggen dat cellulair materiaal zich op hetzelfde niveau nestelt als HIV.
CJ: Maar vertel me, lijken deze deeltjes waarvan wordt beweerd dat ze hiv zijn, op een retrovirus?
EPE: ze verschijnen slechts vaag. Het is waar dat ze dichter bij het retrovirus staan ​​dan de rest van het materiaal, maar zouden ze perfect identiek zijn, want dat zou niet genoeg zijn om te zeggen dat het retrovirus is. Zelfs Gallo erkent het bestaan, in de band van 1.16 g / ml, van deeltjes die het uiterlijk en de biochemische eigenschappen van retrovirussen hebben, maar die niet zijn omdat ze niet de capaciteit hebben om te repliceren.
CJ: Oké, maar afgezien daarvan, wat onderscheidt deze deeltjes van echte retrovirussen?
EPE: Gallo en anderen, zoals Hans Gelderblom, die de meeste onderzoeken naar hiv-foto's heeft uitgevoerd, geven toe dat retrovirussen bijna bolvormig zijn, 100 tot 120 nanometer in diameter en bedekt met blaasjes. De zogenaamde HIV-deeltjes die door de twee groepen worden beschreven, zijn niet bolvormig, evenmin kleiner dan 120 nm (velen zijn meer dan dubbel) en geen van beide heeft blaasjes.
CJ: Is maat zo belangrijk? In de biologie hebben veel dingen een variabele grootte. Mannen die twee keer zo lang zijn als anderen zijn niet minder mannen.
EPE: Wat voor mannen geldt, geldt niet voor retrovirussen. Ten eerste hoeven retrovirussen niet te groeien. Het zijn geboren volwassenen. De vergelijking moet daarom worden gemaakt tussen volwassen mannen. En mannen van 4 meter weet je veel? De grootste ooit geregistreerd was 2m95. Maar het gaat hier niet alleen om de maat.
CJ: En wat nog meer?
EPE: Ervan uitgaande dat de twee onderzoeksgroepen hun deeltjes gingen opnemen met een dichtheid die overeenkomt met retrovirussen, zouden hun deeltjes dezelfde dichtheid moeten hebben, of 1.16 gm / ml. Als je echter op de foto's het zogenaamde hiv meet en dat je om het gemakkelijker te maken de bolvormige deeltjes in overweging neemt, merk je dat de Frans-Duitse deeltjes 1,14 keer breder zijn en de Amerikaanse 1,96 keer groter dan d. 'Echte retrovirussen Als je de diameters in blokjes verdeelt om de volumes te krijgen, krijg je deeltjes die anderhalf en zeven en een half keer zo groot zijn als retrovirussen. De Amerikaanse "HIV" is zwaarlijvig: het is 5 keer de Frans-Duitse!
CJ: Wat moeten we hieruit concluderen?
EPE: Dat de Frans-Duitse deeltjes anderhalf keer bevatten en de Amerikaanse zeven en een half keer meer materiaal dan echte retrovirussen.
CJ: En waarom?
EPE: Omdat dichtheid de massa / volumeverhouding is. Voor dezelfde dichtheid geldt dat als het volume toeneemt, de massa met dezelfde waarde moet toenemen.
CJ: Natuurlijk, maar waar kom je vandaan?
EPE: Hierop: elk echt retrovirus bevat een zeer specifieke hoeveelheid eiwit en RNA. Niet meer niet minder. In dit geval hebben we deeltjes die van veel meer materiaal zijn gemaakt dan echte retrovirussen. Dit betekent dat als deze deeltjes van verschillende grootte echt hiv zijn, hiv geen retrovirus is. Een andere verklaring is dat de foto's niet van tape 1.16 zijn. Als dit het geval is, blijft het enige dat overblijft de definitie van retrovirussen veranderen en niet langer overwegen dat band 1.16 die van retrovirussen is. Als we hier komen, valt al het eerdere onderzoek uit elkaar, want tot nu toe zijn het in deze band dat alle onderzoekers hun "pure" hiv hebben getrokken. Als gevolg hiervan konden het RNA en de eiwitten van deze band niet langer worden gebruikt voor het maken van diagnostische tests.
CJ: Je zei dat deze deeltjes geen blaasjes hadden. Is het erg belangrijk?
EPE: Alle specialisten zijn het erover eens dat de blaasjes die hiv bedekken, absoluut noodzakelijk zijn om zich aan de cel te hechten. Het is de eerste stap in het infectieproces. Geen hechting, geen infectie. Het eiwit waaruit ze bestaan, GP 120, werkt als een grapple. Als hiv dit instapmechanisme mist, hoe reproduceert het zich dan?
CJ: Bedoel je dat hij niet kan vasthouden aan de cel waar hij naar binnen moet om te kunnen reproduceren?
EPE: Precies. Als het niet reageert, kan HIV niet besmettelijk zijn.
CJ: Het is inderdaad een cruciale vraag. Wat zeggen de specialisten?
EPE: Ze vermijden antwoorden. En dit blaasjesprobleem is niet nieuw. Het hierboven genoemde Duitse team vestigde er eind jaren tachtig en opnieuw in 80 de aandacht op. Zodra een hiv-deeltje de cel verlaat, vallen al zijn blaasjes eruit! Dit simpele feit heeft meerdere implicaties. Neem bijvoorbeeld hemofiliepatiënten. 1992/3 zijn hiv-positief omdat ze besmet zouden zijn met besmette factor VIII. Deze factor VIII is de stof die ze nodig hebben om te stollen. Het wordt gewonnen uit plasma, dat wil zeggen uit bloed zonder cellen. Als factor VIII hiv heeft, komt dat omdat het al cellen heeft verlaten en vrij in het plasma zweeft. Als het extracellulaire hiv echter geen blaasjes heeft, heeft het niet de middelen om de gezonde cellen van het hemofilie binnen te dringen om ze te infecteren.
CJ: Maar hoe verklaar je dan de seropositiviteit en aids van hemofiliepatiënten?
EPE: Mijn collega's en ik hebben verschillende artikelen over dit onderwerp gepubliceerd. We geven verschillende mogelijke verklaringen. In een speciale uitgave van het tijdschrift Genetica uit 1995 waarin de controverse over hiv / aids wordt behandeld, doen we zelfs een gedetailleerde analyse van hemofilie.
CJ: Ik geef toe dat het moeilijk te accepteren is dat hemofiliepatiënten niet zijn besmet met een besmette stollingsfactor. En ik wed dat het hetzelfde is voor de betrokken hemofiliepatiënten.
EPE: Helaas is het de waarheid. Maar misschien wordt u wel overtuigd door een snelle uitleg. Zeg me, als een hiv-positieve persoon snijdt en bloedt, hoe lang blijft zijn bloed dan besmettelijk? Buiten zijn lichaam?
CJ: Van wat ik las, hooguit een paar uur.
EPE: En waarom?
CJ: Omdat HIV opdroogt en sterft. Dat zegt het World Center for Infectious Disease Surveillance (CDC) tenminste.
EPE: inderdaad. Laat me je nu een vraag stellen: hoe wordt factor VIII voorbereid?
CJ: Van gedoneerd bloed.
EPE: Precies. Heb je ooit een Factor VIII-fles gezien?
CJ: Nee.
EPE: Nou, ik zal het je beschrijven: het ziet eruit als een droog, schilferig geelachtig poeder en tegen de tijd dat het wordt gebruikt, heeft het al minstens 2 maanden opslag. Zie je het probleem?
CJ: Ik snap het. Als het droog is en enkele maanden oud is. Het hiv dat erin zit is allang gestorven.
EPE: Uiteraard. Dus hoe veroorzaakt factor VIII hiv-infectie en aids bij hemofiliepatiënten?
CJ: Ik weet het niet, maar ik begin te begrijpen waarom je in bepaalde kringen wordt afgekeurd! Misschien moeten we niet verstrikt raken in een hemofiliediscussie. Ik heb een andere vraag. Dit gaat over de inhoud van de tape van 1.16 g / ml. : Hoe denk je dat de meeste hiv-experts het voor pure hiv hebben aangezien? Tenminste tot voor kort?
EPE: Ik denk dat het voorbarig is om te geloven dat deze foto's van maart 97 iets in het algemeen hebben veranderd. De band van 1.16 g / ml van de dichtheidsgradiënt wordt altijd genomen voor puur HIV.
CJ: Ach ja ... En wat vindt je groep van deze foto's?
EPE: Ze bewijzen dat het gefotografeerde materiaal onzuiver is, dat het geen deeltjes van het retrovirale geslacht bevat, zelfs minder retrovirale deeltjes en zeker geen retrovirus dat zo specifiek is als HIV. Dit bevestigt ons onderzoek en de positie die we vanaf het begin hebben ingenomen dat er geen bewijs is van retrovirusisolatie bij patiënten of mensen die risico lopen op aids.
CJ: OK Laten we deze foto's terzijde laten. Welk ander bewijs is er geleverd voor het bestaan ​​van HIV?
EPE: Het waren al foto's van deeltjes, genomen bij ME, maar afkomstig uit culturen. Geen dichtheidsgradiënt. Er kan worden gezegd dat deze culturen een grote verscheidenheid aan deeltjes bevatten, waarvan sommige mogelijk passeren voor retrovirussen. Dat is alles. Over deze deeltjes zijn geen aanvullende gegevens verzameld. Geen zuivering, geen analyse en geen bewijs van replicatie. Verschillende op dit gebied gespecialiseerde onderzoekers, zoals Hans Gelderblom en zijn collega's van het Koch Instituut in Berlijn, hebben niet één type gevonden, maar een ongelooflijk grote hoeveelheid deeltjes van verschillende typen. Dit roept veel vragen op:
- Als een van deze deeltjes echt het retrovirus is dat experts hiv noemen, wat zijn dan alle andere?
- Welke van deze deeltjes hebben een bandbreedte van 1.16 mg / ml?
- Aannemende dat het hiv-deeltje aids veroorzaakt, waarom zou een ander of anderen dat dan niet doen?
- Waarom zouden niet alle deeltjes aids veroorzaken?
- Of nogmaals, waarom zouden niet aids, of gewoon culturen, hiv veroorzaken?
Om nog maar te zwijgen van het feit dat niemand het met de aard van hiv zelf eens is. Onder de drie bekende retrovirus-subfamilies is HIV door twee groepen onderzoekers in twee van hen geclassificeerd en bovendien in drie verschillende soorten ingedeeld.
CJ: Waar zijn we vandaag?
EPE: We weten nog steeds niet alles over deze deeltjes. Niemand in het bijzonder heeft bewezen een retrovirus te zijn. Geen van allen kon RNA en eiwitten gebruiken om de infectie te testen of om experimenten te doen. En zonder deze voorwaarde, hoe te begrijpen wat er gebeurt, hoe te weten of het echt een virus is dat aids veroorzaakt?
CJ: Oké. Stel nu dat we een foto hebben van een dichtheidsgradiënt, dat deze niets anders bevat dan duizenden deeltjes en dat ze blaasjes hebben, de grootte en vorm die nodig zijn om retrovirussen aan te brengen . Wat moet de volgende stap zijn?
EPE: De volgende stap is om de deeltjes uit elkaar te halen, hun RNA en eiwitten te analyseren, te bewijzen dat een van deze eiwitten een enzym is dat RNA in DNA kan veranderen en ten slotte te bewijzen dat deeltjes precies identiek van vorm zijn en de bestanddelen worden geproduceerd in een kweek van nieuwe cellen, uit een monster genomen in de dichtheidsgradiënt.
CJ: Is deze ervaring opgedaan?
EPE: Nee. Maar misschien kan ik u dingen duidelijker uitleggen door u te vertellen over wat Gallo in 1984 heeft gedaan.
CJ: 1984? Gaat dat niet een beetje ver terug?
EJE: Nee, want in die tijd was onderzoek naar HIV-isolatie het meest waardevol. Op dat moment hebben we alles opgebouwd wat we vandaag geloven en onderwijzen over hiv.
CJ: Alles eigenlijk?
EPE: Absoluut. Tot in het kleinste detail. Doorslaggevend is namelijk dat het deeltje is geïsoleerd. Door het geïsoleerd te hebben, hebt u het bestaan ​​ervan bewezen; al het andere volgt. Met zijn eiwitten test je bijvoorbeeld op antistoffen, met zijn RNA test je op infectie bij kinderen die nog geen antistoffen hebben aangemaakt, meet je de bekende "viral load" zoals wij nu doen, etc. . . Maar de vraag is of de eerste ervaringen voldoende waren.
CJ: Voldoende?
ECE: Genoeg om te doen alsof er een nieuw virus bestaat, HIV genaamd, dat de oorzaak is van AIDS.
CJ: Oké. Vertel ons dus over de ervaringen van Gallo. Maar trouwens, waarom was hij geïnteresseerd in aids?
EPE: In 1984 had Gallo al meer dan tien jaar aan retrovirussen en kanker besteed. Hij maakte deel uit van dit leger van virologen dat door president Nixon was gemobiliseerd voor zijn kruistocht tegen kanker. Halverwege de jaren zeventig geloofde Gallo dat hij het eerste menselijke retrovirus had ontdekt. Het was bij patiënten met leukemie. Hij beweerde dat zijn werk het bestaan ​​van een retrovirus bewees dat hij HL70V noemde. Destijds, zoals hij later voor HIV zou doen, gebruikte Gallo de antilichaamreactie om te detecteren welke eiwitten van het virus tot de eiwitten in de kweek behoorden. Kort daarna werden dezelfde antilichamen gevonden bij veel mensen die geen leukemie hadden. Na een paar jaar kwamen we erachter dat dezelfde antilichamen van nature voorkomen en gericht zijn tegen veel stoffen die niets met retrovirussen te maken hebben. We realiseerden ons toen dat de HL23V een enorme blunder was. Er was geen HL23V. Gallo's werk werd een doorn in het oog van de wetenschap en we hebben nooit meer over de HL23V gesproken. Desondanks is het interessant voor ons in dit verhaal dat het bewijs dat Gallo gaf over het bestaan ​​van HL23V precies hetzelfde is als dat hij opkwam voor HIV. Ze waren zelfs nog steviger.
CJ: Sterker? In welke zin?
EPE: In tegenstelling tot HIV vond Gallo reverse transcriptase in vers weefsel zonder te hoeven kweken Bovendien publiceerde hij snapshots van het materiaal dat werd aangetroffen bij de dichtheidsgradiënt van 1.16 g / ml.
CJ: En ondanks dat bleek het een valse aanwijzing te zijn.
EPE: Gallo stond niet op zijn HL23V. Maar in 1980 kondigde hij de ontdekking aan van een ander virus, nog steeds over leukemie. Hij doopte het HTLV-1 en beweerde dat het de oorzaak was van een bijzonder zeldzame ziekte, ATL (T4-leukemie bij volwassenen). In feite zijn er enkele zeer opmerkelijke parallellen en paradoxen tussen deze HTLV en HIV.
CJ: Wat zijn ze?
EPE: Deze twee virussen zouden hetzelfde type cellen (T4) moeten infecteren en zich op dezelfde manier verspreiden. In tegenstelling tot HIV bleef HTLV-1 echter in de ontdekkingsfase. De incidentie is te laag en treft slechts een paar mensen in Afrika en Zuid-Japan. Minder dan 1% van de mensen die positief testen op HTLV-1 ontwikkelt deze leukemie en de latentieperiode kan meer dan 40 jaar bedragen. Dus afgezien van aids ... maar ik ga weg. Wat ik wilde uitleggen is hoe Gallo HTLV-1 gebruikte om zwanger te worden. Toen AIDS begon, leden patiënten aan kanker, Kaposi-sarcoom en T4-tekort, dat zojuist was leren tellen, omdat de juiste technologie precies op dat moment was ontwikkeld.
CJ: Dus we gingen ervan uit dat HIV T4 heeft gedood.
EPE: niet onmiddellijk. HIV was nog niet op het toneel verschenen. Er werd alleen aangenomen dat iets de T4's doodde. Dus Gallo dacht aan HTLV-1. Maar het was niet vanzelfsprekend. Ten eerste omdat de door HTLV-1 veroorzaakte leukemie een overgroei van T4 is en geen tekort, en omdat er in Zuid-Japan, ondanks de hoge prevalentie van anti-HTLV-1-antilichamen, had geen aids. Ondanks alles bleef Gallo, vanwege de associatie van kanker / T4-disfunctie bij veel homoseksuelen met aids, aantonen dat een virus alles kon verklaren.
CJ: Wat gebeurt er daarna?
EPE: Met zijn groep begon hij aan een hele reeks experimenten, waarvan de resultaten door het tijdschrift Science werden gepubliceerd in vier opeenvolgende artikelen in het nummer van 4 mei. Het was een jaar nadat de Fransen op hetzelfde onderwerp, ook in Science. De groep van Gallo was begonnen met het kweken van aids-cellen, maar blijkbaar had geen enkele cultuur voldoende reverse transcriptase geproduceerd om de onderzoekers ervan te overtuigen dat ze een retrovirus hadden. Gallo en Mikulas Popovic, een Tsjech die destijds voor hem werkte, kwamen op het idee om de vloeistoffen uit de kweek van 84 aids-patiënten te mengen en dit mengsel op leukemiecellen te gieten. De cellen in kwestie waren jaren eerder genomen van een patiënt met ATL. Het preparaat produceerde vervolgens voldoende reverse transcriptase om Gallo en Popovic ervan te overtuigen dat ze eindelijk een retrovirus hadden.
CJ: Bedoel je dat een retrovirus dat niet in individuele AIDS-culturen groeide, begon te groeien toen de specimens werden gemengd en vervolgens samen werden gegroeid?
EPE: Ja.
CJ: Is dat niet een beetje raar? Als een kiem in een specimen aanwezig is, moet deze hoe dan ook groeien, zolang de culturen maar op dezelfde manier worden gemaakt.
EPE: Dit is wat we mogen verwachten.
CJ: En als je alle specimens mengt, hoe weet je dan in welk aanvankelijk virus? Mogelijk was het virus bij slechts één patiënt aanwezig. Is Gallo hier nooit naar gevraagd?
EPE: Dat was het. In een tv-show in 1993. Hij zei dat het hem niet kon schelen of het virus afkomstig was van een individu of een groep patiënten.
CJ: Zei je niet dat de cellen die voor de kweek werden gebruikt afkomstig waren van ATL-leukemie?
EPE: Ja.
CJ: Dus de cultuur moest veel T4 bevatten?
EPE: inderdaad.
0 x
"We maken wetenschap met feiten, zoals het maken van een huis met stenen: maar een opeenstapeling van feiten is niet meer een wetenschap dan een stapel stenen is een huis" Henri Poincaré
Janic
Econologue expert
Econologue expert
berichten: 19224
Inschrijving: 29/10/10, 13:27
Plaats: Burgundy
x 3491

Re: AIDS een document om absoluut te lezen




par Janic » 28/05/17, 09:10

Deuxième partie
CJ: Hoe duwt een virus zoals HIV T4-cellen die het zou moeten doden?
ECE: Dit is nog een andere paradox van HIV / AIDS. Aangenomen wordt dat HIV T4-cellen doodt en immunosuppressie veroorzaakt (dat is wat aids betekent). De cellen die Popovic gebruikte, evenals hun kloon H9, zijn echter onsterfelijk en blijven dat ook als ze met HIV zijn geïnfecteerd. Met andere woorden, in plaats van te sterven aan hiv, of liever wat we voor hiv nemen, laten cellen het voor onbepaalde tijd groeien. Dit is hoe het wordt gekweekt om de grondstof te leveren voor tests die zijn gemaakt met zijn eiwitten en RNA. De H9-kloon wordt veel gebruikt in onderzoek.
CJ: Oké. Maar wat deed Gallo eigenlijk om te bewijzen dat hij een nieuw retrovirus van aids-patiënten had geïsoleerd?
EPE: Als je zijn eerste artikel leest, wat hij 'isolatie' noemde, bestaat uit foto's van zeldzame deeltjes, in cultuur en niet in de dichtheidsgradiënt, plus de ontdekking van reverse transcriptase, en het feit dat sommige antilichamen van hemofiliepatiënten en konijnen reageerden met bepaalde eiwitten in de kweek.
CJ: Is dat alles wat als isolatie werd gerapporteerd?
EPE: Ja.
CJ: Is het echt isolatie?
EPE: Nee. Isoleren betekent "van al het andere scheiden". Het is niet alleen het detecteren van een paar verschijnselen. De enige manier om het bestaan ​​van een besmettelijk agens te bewijzen, is door het te isoleren. Dat is het hele punt van dit debat.
CJ: Ja maar, geïsoleerd of niet, wat zeg je tegen Gallo als hij zegt dat zijn culturen een retrovirus hebben ontwikkeld?
EPE: Laat me erop staan: er is nooit isolement geweest. Gallo heeft een virus niet geïsoleerd. Hij nam geen foto's van het monster met de dichtheid die nodig was om alleen retrovirale deeltjes te hebben. Hij maakte geen foto's van het gecentrifugeerde materiaal. Alleen clichés van cellen, een dozijn deeltjes die eromheen zijn verspreid, maar geen extractie, geen analyse, geen bewijs dat deze deeltjes zich kunnen repliceren, kunnen identieke deeltjes produceren. We mogen ons afvragen of Gallo enig bewijs had. Naar onze mening had hij er geen. Het is essentieel om hier te onthouden dat het vinden van deeltjes en reverse transcriptrase geen bewijs levert dat er een retrovirus bestaat.
CJ: Je zei echter dat retrovirussen reverse transcriptase bevatten.
EPE: Ze bevatten het. In feite werd reverse transcriptase ontdekt in een retrovirus. Maar pas op voor de vallen! Er zijn er twee. Een daarvan is dat TI (reverse transcriptase) niet voorbehouden is aan retrovirussen. De andere ligt in het benadrukken van IT. De markering is indirect. We stoppen een beetje RNA in een kweek en controleren of het bijbehorende DNA verschijnt.
CJ: Je bedoelt dat de aanwezigheid van IT wordt afgeleid uit het vermogen van de cultuur om deze goocheltruc te doen?
EPE: Ja. Het is het omgekeerde transcriptieproces dat wordt gedemonstreerd. Zoals veel enzymen, meet de test wat het enzym doet, niet zijn aanwezigheid zelf. Voor TI wordt de DNA-productie gemeten die het resultaat is van de kopie van een synthetische RNA-sonde die in de kweek is ingebracht. Het probleem is dat IT niet de enige is die deze "goochelarij" kan doen, zoals u zegt. Gewone cellulaire enzymen kunnen hetzelfde doen. Ze doen het zelfs heel goed, ook op deze sonde die alle onderzoekers in hun culturen introduceren om te bewijzen dat er TI en dus HIV is. Het ergste is dat als je de aids-literatuur leest, je je realiseert dat onderzoekers die beweren dat ze hiv hebben geïsoleerd, niets anders hebben gedaan dan IT opsporen.
CJ: Het is heel verontrustend!
EPE: En dat is nog niet alles. Volgens Harold Vamus, Nobelprijswinnaar en directeur van het National Institute of Health, is er TI in normale cellen, net als in bacteriën. Het is ook bekend dat sommige van de chemicaliën die nodig zijn voor het kweekmedium, de eigenschap hebben om normale lymfocyten opnieuw te transcriberen. Als het leukemiecellen zijn, doen ze het zelf, zonder extra chemie of AIDS-cellen.
CJ: IT kan daarom meerdere oorsprong hebben.
EPE: Ja. En nog een ander over Gallo's ervaringen. Bedenk dat hij en Popovic de H9-cel gebruikten om het bestaan ​​van hun hiv aan te tonen. Maar, zoals ik al zei, als je langs de lijn van H9 gaat, kom je bij HUT 78, een cel die Gallo heeft ingenomen van een patiënt bij wie hij kanker heeft gediagnosticeerd vanwege HTLV-1. Als dit virus bestaat, komt het noodzakelijkerwijs met zijn TI terecht in de H9 die Gallo gebruikte om de aanwezigheid van HIV te bewijzen.
CJ: Het is zeker dat het nooit bij iemand opkomt om op zoek te gaan naar een nieuw virus in een cel die het al bevat!
EPE: Behalve dat het bij Gallo opzettelijk was: een jaar eerder had hij gespecificeerd dat hij de H9-lijn gebruikte, toen hij de genetische sequentie van HTLV-1 in Science had gepubliceerd.
CJ: IT kan dus niet als bewijs worden gebruikt.
EPE: Het IT-probleem is dat van al het bewijsmateriaal, inclusief de foto's die door Gallo zijn tentoongesteld. De deeltjes kunnen virussen zijn, net zoals de TI afkomstig kan zijn van deze retrovirussen. Maar het "het kan zijn" is geen bewijs. Je bouwt geen wetenschappelijke theorieën op vanuit veronderstelde situaties.
CJ: Ondanks alles, Eleni, hoe kun je de door Gallo gefotografeerde deeltjes in zijn culturen verwijderen. Ze zijn zo overtuigend: ook al week het af van de traditionele isolatiemethode, deze deeltjes zijn een feit en veel zeer serieuze mensen zien ze als een retrovirus.
EPE: Ik waardeer je aandringen, maar als het om deeltjes gaat, moet je veel perspectief hebben. Deeltjes die op retrovirussen lijken, zijn bijna overal. In de jaren zeventig werd het ontdekt in leukemieweefsel, embryonaal weefsel, in de meeste placenta's van dieren en mensen. Dit is belangrijk om op te merken omdat de H70-lijn van Gallo een leukemische lijn is en omdat de Montagnier ME-foto's zijn gemaakt in navelstrengculturen. Laten we voorzichtig zijn. Zie bijvoorbeeld de groep retrovirussen geclassificeerd "type C": ze worden aangetroffen in zoogdieren, vissen, slangen, wormen, lintworm, fazanten, kwartels, patrijs, kalkoenen, veldmuizen, agouti, insecten ... in deze groep die Gallo en Montagnier heeft besloten om hiv te plaatsen. Zonder eenstemmigheid, want officieel leent HIV vele andere vermommingen. Zie ook deze studie van O'Hara en zijn Harvard-collega's in 9. Ze keken naar foto's van lymfeklieren bij mensen met AIDS en niet-AIDS-patiënten met lymfodenopathie. Ze vonden "HIV" -deeltjes bij 1988% van de patiënten in BEIDE groepen. Ze moesten toegeven dat de deeltjes alleen niet wezen op een HIV-infectie.
CJ: Ok, ok. Laten we dit domein van deeltjes verlaten. Hoe zit het met deze antilichamen die reageren op cellen in culturen? Het is nog steeds een teken van een bepaald fenomeen. Zou dit niet kunnen duiden op de manifestatie van een virus?
EPE: Ja, dat zou kunnen. Maar het is altijd hetzelfde: we bewijzen niet dat eiwitten die van een retrovirus zijn, noch dat antilichamen het feit zijn van een retrovirus, of dat we een retrovirus hebben geïsoleerd onder het voorwendsel dat we hebben verkregen reacties in een reageerbuis.
CJ: Kun je ons daar wat meer over vertellen?
EPE: Nogmaals, laten we de resultaten van de experimenten niet meer zeggen dan de wetenschappelijke methode toelaat. De experimenten die Gallo in zijn eerste paper beschreef, laten zien dat bij hemofiliepatiënten en bij konijnen antilichamen reageren met H9-celeiwitten die samen met AIDS-cellen zijn gekweekt.
CJ: Dit zijn de gegevens.
EPE: Dit zijn de werkgegevens. Wat telt is de interpretatie. Gallo besluit dat de antilichamen hem het bewijs kunnen geven dat hij een virus heeft geïsoleerd. Waarom kiest hij voor antilichamen? Om twee redenen. Eerst om deeltjes te verwijderen die geen virussen zijn. Gallo wist dat er enkelen zijn die retrovirussen nabootsen, verband tot 1.16 g / ml, TI bevatten maar niet repliceren. Omdat antilichamen dan in de logica van zijn hypothese zitten: het aids-virus bestaat, het komt van buiten, wanneer het een patiënt infecteert, zorgt het ervoor dat het antilichamen aanmaakt. In een van zijn publicaties spreekt Gallo ook over de noodzaak om een ​​specifiek middel zoals een antilichaam of een eiwit te hebben om een ​​viraal deeltje te identificeren.
CJ: Dus het werkt in beide richtingen: het virus produceert antilichamen en de antilichamen tekenen de aanwezigheid van het virus.
EPE: Helaas, nee. Dat is het hele probleem. Antilichamen werken niet omgekeerd. We komen hier zo op terug. Het belangrijkste is nu niet de vraag te vergeten die we proberen te beantwoorden. We proberen uit te zoeken welke eiwitten in retrovirussen worden aangetroffen en welke erbij horen. Voor mij; er is maar één manier om erachter te komen en het is simpel: de eiwitten van een virus zijn zoals onze armen, benen, nieren.
CJ: Wat betekent?
EPE: Wat betekent dat mijn kleine stukjes anatomie van mij zijn omdat ze deel uitmaken van het lichaam van Eleni Papadopulos. Binnen of buiten. Als ik een zieke nier heb en de chirurg besluit deze te verwijderen, is het eerste dat hij zal doen voordat hij mijn maag opent, ervoor zorgen dat ik het ben die uitgerekt is op de operatietafel. Hetzelfde geldt voor virussen. Viruseiwitten zijn eiwitten die afkomstig zijn van deeltjes die zijn geïdentificeerd als virussen. Zo eenvoudig is het. Als je de eiwitten van een retroviraal deeltje wilt definiëren, moet je eerst bewijzen dat je te maken hebt met een retroviraal deeltje.
CJ: Het antilichaam is te dun?
EPE: Natuurlijk, maar de vraag is er niet. Antilichamen hebben hier niets te maken. Je bewijst dat eiwitten van een virus komen door eerst het virus te isoleren en vervolgens te ontleden. Je bewijst niets door chemische reacties te veroorzaken in een soep. Cultuur is bouillon. Antilichamen en eiwitten reageren? Dus wat? Daar zijn duizend redenen voor.
CJ: Welke bijvoorbeeld?
EPE: Antilichamen zijn talrijk. Een antilichaam tegen het ene ding kan reageren, en reageert in feite ook op andere dingen. In de immunologie worden dit kruisreacties genoemd. Het is een natuurlijk fenomeen en het zorgt voor veel problemen. Een antilichaam dat reageert met eiwitten in een kweek kan heel goed zijn geproduceerd door iets dat niet eens in de kweek zit, dat helemaal niets met de kweek te maken heeft. Over het algemeen zijn de antilichamen ontrouw. Zoals mijn collega Val Turner zegt, ze zijn "rokkenjagers"! De enige manier om te bewijzen dat de reactie waarvan je getuige bent een legitieme dekking is, is door te kijken of het alleen voorkomt tussen de partners die je bestudeert. De reactie moet in verband worden gebracht met de aanwezigheid van hiv in persoon. Het antilichaam is specifiek als het alleen reageert als er hiv is.
CJ: ... en reageert niet als HIV afwezig is?
EPE: kwestie van percentage. 100% specifiek betekent dat er geen reactie is bij afwezigheid van hiv. Mijn collega's en ik zeggen dat antilichamen evenmin het bestaan ​​van een virus kunnen bewijzen als jij kunt bewijzen wat de eerste is van de kip of het ei. Dit is een essentieel punt in ons argument, dus ik hoop dat ik mezelf begrijpelijk kan maken.
CJ: Ik ben alle oren ...
EPE: Denk een beetje na over wat we tot nu toe hebben gedaan: we hebben een goede oude methode, zeker, logisch, verstandig, om het bestaan ​​van retrovirussen te bewijzen. Het is gebaseerd op de definitie van retrovirus en niets anders = deeltje met een goed gedefinieerde grootte, vorm, uiterlijk, constitutie, plus het vermogen om te repliceren. Plotseling, om een ​​onbekende reden, wordt deze methode verlaten als het gaat om het toepassen op hiv. Vraag me niet waarom, maar het is zo! In plaats daarvan hebben we een verzameling ongelijksoortige gegevens, zoals foto's buiten de dichtheidsgradiënt, sporen van TI in culturen of de 1.16-band van de gradiënt ... Geen enkel bewijs is op zichzelf het bestaan ​​van een retrovirus. Gallo geeft zelf toe
CJ: Ga door. Ik volg je.
EPE: Dan komt het idee van antilichamen. Als er een virus van buiten komt, moet het antilichamen induceren bij de mensen die het infecteert. Maar we zeggen tegen onszelf: wat als deze antilichamen specifiek waren? wat als ze alleen werden geproduceerd als reactie op HIV? wat als ze alleen reageerden met hiv-eiwitten? OK Stel dat deze specificiteit, die zeer onwaarschijnlijk is, bestaat en laat ons een nog onwaarschijnlijker veronderstelling maken.
CJ: Ja, welke?
EPE: Dat er alleen specifieke antilichamen zijn: antilichamen tegen de tuberculosebacil reageren alleen met de bacil van Koch, antilichamen tegen het hepatitis B-virus reageren alleen tegen HBV, enz. OK weefsels bij AIDS-patiënten. We geven de cultuur water. Hop! het reageert. Dus wat? Wat hebben we bewezen? Zoals we weten zitten mensen met aids vol met microben. Hun microben, of puin van hun microben, komen in hun cellen terecht (daarom lopen laboratoriummedewerkers die met deze monsters omgaan, toch?). Aan de andere kant weten we ook dat ondanks hun immunosuppressie AIDS-patiënten talloze circulerende antilichamen hebben. Inclusief anti-humane T-cel-antilichamen, precies die antistoffen die dienen als substraat voor onze cultuur. U kunt zien: zelfs als elk antilichaam alleen met zijn microbe-partner reageert, zullen we een groot aantal reacties tussen een aantal verschillende elementen zien.
CJ: Ik zie waar je vandaan komt: aangezien we alleen het reactie-fenomeen zien, kunnen we niet zeggen wie met wat reageert.
EPE: Precies. De antilichamen reageren, het knippert; maar wie legde zijn vinger op de schakelaar? Omwille van de discussie hebben we aangenomen dat elk antilichaam specifiek is, maar in werkelijkheid hebben ze kruisreacties. Het is nog erger.
CJ: Moeilijk om te weten wat de oorsprong is van elk eiwit en elk antilichaam. Het is een grappige puinhoop.
EPE: Dat is het precies. Laten we bovendien niet uit het oog verliezen dat we twee dingen willen weten die niet mogen worden verward. Aan de ene kant de natuur en aan de andere kant de oorsprong van virale eiwitten. De antilichaamreactie vertelt ons ook niets. Waarom zou zo'n eiwit eerder van een deeltje komen dan van de planeet Mars? Antilichamen zijn gewoon wafels met de afdruk van hun mal.
CJ: Weten we bij AIDS-patiënten microben die verantwoordelijk zouden kunnen zijn voor de antilichaamreacties die Gallo in zijn culturen heeft gehad?
EPE: Ja. Een goed voorbeeld is het hepatitis B-virus, HBV. Veel aids-patiënten en bijna alle hemofiliepatiënten zijn drager. En deze HBV infecteert niet alleen levercellen. Het infecteert ook T-cellen, hoe vreemd het ook lijkt, het heeft ook reverse transcriptase. En patiënten maken antilichamen aan tegen dit virus ...
CJ: OK, ik zie de drift ...
EPE: Maar er is meer te zeggen over Gallo's ervaringen. Allereerst over het gebruikte serum. Het komt van een patiënt met de initialen "ET". ET had echter geen aids. Hij leed aan een aandoening die pre-aids wordt genoemd. Het is een uitgezaaide ontsteking van de lymfeklieren. Er zijn veel infectieuze agentia die verantwoordelijk kunnen zijn voor pre-AIDS, zelfs bij afwezigheid van pseudo-HIV. Ze worden aangetroffen bij homoseksuelen, intraveneuze drugsverslaafden, hemofiliepatiënten.
CJ: Dus ET heeft mogelijk geen anti-HIV-antilichamen gehad en reageert nog steeds.
EPE: Precies. Het andere mysterie is konijnen.
CJ: Ah ja. Ik wilde je de vraag stellen: wat is dit verhaal over konijnen?
EPE: Nou, hier is het: Gallo beweert dat hij een konijnenserum had met antilichamen die specifiek zijn voor HIV. Stel je de scène in zijn laboratorium voor. Hij heeft klaar met het kweken van H9-cellen met lymfocyten van AIDS en als het erom gaat uit te zoeken welke eiwitten in de cultuur tot zijn hypothetische virus behoren, snuffelt hij in een kast en haalt er bij toverslag een uit. Flesje met het label 'HIV Specific Antibodies ". Hoe is hij eraan gekomen? Dit is zijn eerste wetenschappelijke mededeling over het virus dat hij probeert te isoleren, en hij heeft al antilichamen gebotteld?
CJ: Hoe kwam het laboratorium van Gallo aan deze antilichamen?
EPE: Ze zeggen dat ze konijnen deze antilichamen hebben laten maken door ze herhaaldelijk met HIV te infecteren. Maar ze hadden pure hiv nodig voor de konijnen om specifieke antilichamen te maken. Daarom moeten ze HIV hebben geïsoleerd voordat ze de eerste poging tot isolatie deden. Nogmaals, het staat niet op!
CJ: Maar als ze ze niet met pure hiv hadden geïnjecteerd, waar hebben ze ze dan mee ingespoten?
EPE: Op zijn best wat we kunnen zien op de foto's van Frans-Duitsers en het American National Cancer Institute, zolang ze het product van de 1.16 g / ml-band hebben geïnjecteerd, degene waar iedereen voor neemt pure HIV. Door hun konijnen met dit product te injecteren, zelfs wanneer ze werden gecentrifugeerd, injecteerden Gallo en Popovic hen met een veelvoud aan cellulaire eiwitten. Elk immunologisch boek zal u echter vertellen dat proteïne de krachtigste antilichaaminductor is, vooral rechtstreeks in het bloed geïnjecteerd. Konijnen hebben daarom antilichamen geproduceerd tegen al deze eiwitten. Het is duidelijk dat het terugplaatsen van deze antilichamen in de antigeensoep die ze veroorzaakte, reacties veroorzaakte. Dit is precies wat u mag verwachten als u antigenen en antilichamen mengt. Maar dat bewijst niet dat deze antigenen virussen zijn en nog minder een enkel retrovirus.
CJ: OK, ik snap het. je bedoelt voordat je het virus identificeert. Gallo wist niet welke antilichamen bij ET- of AIDS-patiënten selectief op HIV-eiwitten zouden zijn gericht.
EPE: Dat is het. Hij wist niet eens of er anti-HIV-antilichamen waren. Voordat je begint te praten over de antistoffen tegen de eiwitten van een virus, moet je bewijzen dat de eiwitten in kwestie inderdaad de bestanddelen zijn van een deeltje dat op een virus lijkt en dat zich vermenigvuldigt. De enige manier om dit te doen is door het deeltje te isoleren en het te onderwerpen aan de behandeling die ik hierboven heb beschreven. U moet het virus invoeren VOORDAT u achter de eiwitten en antilichamen aanloopt.
CJ: Maar wat zijn deze antilichamen die iedereen anti-HIV noemt bij AIDS-patiënten?
EPE: Niemand heeft het bewijs dat dit anti-HIV-antilichamen zijn. Dit is wat mijn collega's en ik al zoveel jaren proberen te onthouden. De enige manier om dit te weten is door ze te vergelijken met het geïsoleerde virus. Dit is een experiment dat bekend staat als basiskalibratie. Het bestaat erin de isolatie van het virus als referentie te nemen, als een volledig onafhankelijk middel om te bepalen of de antilichamen echt en alleen tegen HIV zijn gericht. Stel je voor dat hiv de scheidsrechter is. Als er antilichamen specifiek voor zijn, zullen ze zich openbaren door alleen in zijn aanwezigheid te reageren. Niets is eenvoudiger. Maar er is een addertje onder het gras, dat je misschien niet beseft. Wat gebeurt er als er naast specifieke antilichamen ook niet-specifieke antilichamen zijn?
CJ: Ik ben bang dat de lezer in de war raakt. Kun je wat meer in detail treden?
EPE: Heel goed. Het probleem met het gebruik van antilichamen is dat er twee soorten kunnen zijn: de specifieke, geproduceerd door HIV en HIV alleen; ze reageren met hiv en niets anders. De aspecifieke, geproduceerd door andere middelen of stimuli, die met deze middelen reageren, wordt natuurlijk gezet, die ook met hiv reageren. In dit geval, wanneer u een druppel serum in een kweek of in een test doet en u een reactie krijgt, hoe weet u dan aan wat voor soort antilichaam de reactie te wijten is? In feite zijn er drie gevallen: alle antilichamen zijn specifiek, ze zijn allemaal niet-specifiek of ze zijn gemengd. Alles wat je ziet is de reactie. Iets dat van kleur verandert. Dat is alles. Dus hoe besluit je? Het is simpel: je gaat een hele reeks mensen testen: patiënten die aids hebben, patiënten die geen aids hebben, gezonde mensen. In hetzelfde experiment neem je tegelijkertijd hiv als arbiter om het type antilichaam te beoordelen. Als antilichamen verschijnen als er geen hiv is, zijn ze niet-specifiek.
CJ: En is dit antilichaamdetectie-experiment al gedaan?
EPE: Nou nee. Het had natuurlijk moeten gebeuren voordat we de test op de markt brachten. Maar hoe zou het zijn geweest sinds HIV nooit is geïsoleerd? Wat we vaak zien, is dat mensen die officieel als niet-geïnfecteerd worden beschouwd, antilichamen hebben en daarom "positief" testen. Er zouden dus niet-specifieke antilichamen tegen hiv zijn. Maar dat zegt ons niet hun aantal of hoe we ze kunnen differentiëren. Concluderend komt dit erop neer dat een HIV-infectie bij niemand kan worden vastgesteld door middel van testen op antilichamen. Dit wil zeggen dat het bestaan ​​van HIV ook in twijfel moet worden getrokken, en om dezelfde reden dat het bestaan ​​van HL23V in twijfel is getrokken door Sloan Kettering en het National Cancer Institute.
CJ: Dus je argument komt in feite neer op het feit dat de antilichamen die iedereen anti-HIV noemt, niet tegen HIV zijn gericht.
EPE: Dat is het precies.
CJ: Hoe zit het met het bewijs dat HIV de oorzaak is van AIDS? Heeft Gallo het in 1984 gebracht?
EPE: Om eerlijk te zijn beweerde Gallo in het artikel uit 1984 in Science niet dat hiv rechtstreeks de oorzaak was van aids. Hij zei dat hiv de waarschijnlijke oorzaak was van aids. Maar in feite was er al twijfel. Omdat Gallo, ervan uitgaande dat hij zijn virus isoleerde, het slechts bij 36% van de aids-patiënten vond die hij bestudeerde (26 van de 271), terwijl 88% van de patiënten antilichamen had. Daarnaast gebruikte hij de minst specifieke test die beschikbaar was: de ELISA-test. Niemand kan het zich meer veroorloven om alleen met de ELISA een HIV-infectie te diagnosticeren. Als het virus aanwezig was bij 36% van de patiënten, waarom had 88% van hen dan antilichamen? Het maakt meer patiënten met antilichamen en zonder virus dan patiënten met virus. Aan de andere kant had hij niet het minste bewijs dat HIV T4 doodt, of zelfs dat een afname van T4 verantwoordelijk was voor al deze ziekten die aids worden genoemd
CJ: In 1984 was het bewijs dus erg dun.
EPE: Er was geen bewijs! Twee jaar later, toen Gallo zichzelf verdedigde voor het gebruik van het Franse virus voor zijn versie van hiv, had hij veel meer zelfvertrouwen dan in zijn eerste communicatie. Hij beweerde "duidelijk" bewijs te hebben geleverd dat HIV de oorzaak van aids was. Hij was in 93 niet van gedachten veranderd. Laat me u zijn woorden citeren tijdens een televisieprogramma genaamd LA PESTE: "Het onweerlegbare bewijs dat de wetenschappelijke wereld ervan overtuigde dat dit virus de oorzaak van aids is, komt van ons. Wat we vandaag weten over de virus komt uit dit laboratorium, grotendeels dankzij Mika Popovic. Evenals de ontwikkeling van een gevoelige, operationele screeningstest. Ik geloof niet dat er iets over te bespreken valt. Ik denk dat het verhaal voor zich spreekt. "
CJ: Heeft de valse redenering die Gallo deed tijdens het werken aan culturen ook invloed op tests voor HIV-infectie, die geen culturen hebben.
EPE: Bedoel je antilichaamtesten?
CJ: Ja.
EPE: natuurlijk. Het is hetzelfde. Begrijp wat er aan de hand is: om zichzelf ervan te overtuigen dat ze eiwitten in hun culturen hebben voor een virus dat ze hiv noemen, gebruiken onderzoekers antilichamen uit het bloed van hun patiënten. Dit is de eerste stap. Daarna sluiten ze hun ogen en zeggen: "OK, als deze eiwitten HIV-eiwitten zijn, dan zijn de antilichamen HIV-antilichamen." Ze gebruiken dezelfde chemische reactie om te vertellen wie met wat reageert. Het is echter uitgesloten dat een antigeen / antilichaamreactie u de identiteit van een van de bestanddelen geeft, zelfs als u de andere vanaf het begin kent. Dit is precies waarom je als scheidsrechter "basiskalibratie" nodig hebt. Wat het verschil maakt tussen testen en telen, is de technologie. Bij de test wordt het bloed van de patiënt afgezet op eiwitten die zijn geëxtraheerd uit de H9-cellijn of iets dergelijks. Als de eiwitten in een reageerbuis zitten, hebben we te maken met een ELISA-test. Als ze langs een strook vloeipapier zijn gerangschikt, spreken we van WERTERN BLOT. Wanneer de eiwitten reageren met hun bloed, blijkt de patiënt hiv-positief te zijn. In de Western Blot varieert het aantal en het type eiwitten dat moet reageren om de test positief te laten zijn, van land tot land. Dit vormt een enorm bijkomend probleem.
CJ: Dus de procedure voor HIV-testen is dezelfde als die in 1984 werd gebruikt om het bestaan ​​van HIV in culturen te bewijzen.
EPE: Ja, en dezelfde die in 83 aan de Franse groep diende. En hij was het altijd die Gallo en zijn collega's in de jaren 70 diende om het bestaan ​​van de late HL23V te bewijzen ... Ik vind het verschrikkelijk dat wetenschappers de antigeen / antilichaamreactie kunnen nemen als bewijs van virale isolatie ! Wat verwachten ze hierna onder de microscoop te zien? Een deeltje met zijn kern en zijn ontluikende?
CJ: We kunnen dus zeggen dat HIV-tests nutteloos zijn.
EPE: Nee, ze zijn niet nutteloos. Het lijdt geen twijfel dat als u tot een risicogroep behoort en positief test, dit geen goede zaak is.
CJ: Hoe komt dat?
EPE: Omdat we empirisch zien dat deze mensen eerder ziek worden. Ze ontwikkelen ziekten die onder de AIDS-categorie vallen, maar de test voorspelt ook een verhoogde mortaliteit voor ziekten die niet onder de AIDS-categorie vallen. Deze studie is gepubliceerd in de "Lancet". Aan de andere kant bewijzen de tests niet dat er een hiv-infectie is, of zelfs dat de aanwezigheid van hiv vatbaar maakt voor aids. Je realiseert je het misschien niet, maar het enige bewijs dat hiv aids veroorzaakt, is testen. Aangezien de test zelf echter geen HIV-infectie bewijst, kan niet worden beweerd dat HIV AIDS veroorzaakt.
CJ: Wat is de betekenis van een positieve test bij iemand in goede gezondheid die niet tot een risicogroep behoort? Moet hij zich zorgen maken?
EPE: We hebben niets om deze vraag te beantwoorden, en ik denk niet dat we dat ooit zullen doen. Groepen gezonde mensen moeten gedurende meerdere jaren worden gevolgd, met als enig verschil dat de ene groep bestaat uit hiv-positief en de andere uit hiv-negatief. We zouden zien wie aids ontwikkelt en wie niet. Het probleem is dat het erg moeilijk zal zijn voor mensen met hiv en hun artsen om niet te geloven dat ze vroeg of laat erg ziek zullen worden en uiteindelijk zullen sterven aan aids. Deze gemoedstoestand zal de resultaten van het experiment waarschijnlijk volledig vertekenen. En dat aan beide kanten.
CJ: Wat bedoel je met: aan beide kanten?
EPE: Ik bedoel dat de gezondheid van de patiënt zal worden beïnvloed door te weten dat hij hiv-positief is en dat zijn arts zich verplicht voelt om hem te behandelen voor een virus dat hij niet heeft.
CJ: Kan de behandeling op zichzelf gevaarlijk zijn?
EPE: Nou AZT, het eerste antivirale middel dat op de markt wordt gebracht en nog steeds veel wordt gebruikt, heeft zijn toxiciteit ruimschoots aangetoond. Sommige van de bijwerkingen kunnen zelfs voor AIDS overgaan.
CJ: Stel toch dat het experiment is gedaan, blind. en dat we ontdekken dat hiv-positieve mensen meer vatbaar zijn voor het ontwikkelen van aids dan hiv-negatieve mensen. Wat kunnen we hieruit opmaken?
EPE: hetzelfde als bij risicogroepen. Tijdens een pokergok ontdekten Gallo en zijn collega's een test die de neiging voorspelt om te lijden aan een aantal ziekten die onder de naam AIDS zijn gegroepeerd. Het bewijst niet dat de link tussen al deze ziekten een retrovirus is. Het zal het pas bewijzen als we bewijzen dat HIV bestaat. Hiervoor moet het eerst worden geïsoleerd en vervolgens worden gebruikt om de antilichamen te valideren en te bevestigen dat ze ertegen zijn gericht. Zelfs daarna kun je niet beweren dat hiv aids veroorzaakt onder het voorwendsel dat het aanwezig is bij mensen met aids. Associatie is geen oorzaak. Het kan heel goed zijn dat je op het moment van een overval in een bank zit en niet de dief bent. Er is meer informatie nodig om de oorzaak te bewijzen. In ieder geval kunt u momenteel de diagnose aids krijgen zonder besmet te zijn met hiv. Raadpleeg de officiële definitie van aids van de CDC.
CJ: Het is te gek!
EPE: Het is echter wat er geschreven staat: de definitie van CDC vereist dat de patiënt in bepaalde omstandigheden gediagnosticeerd wordt als AIDS, zelfs als zijn antilichaamtests negatief zijn.
CJ: En hoe zit het met andere tests, RNA, PCR, virale belasting, enz ....?
EPE: Het is een enorm onderwerp. Ik zeg maar twee woorden: al deze tests zijn gebaseerd op het vergelijken van een stukje RNA of DNA van de patiënt met een stukje RNA of DNA van het vermeende virus genaamd HIV. We komen terug op het verhaal van konijnenantistoffen. Je hebt een tweede fles in de kast, met het label "HIV RNA" erop. Maar aangezien het virus niet is geïsoleerd, gezuiverd, wie kan u dan bewijzen dat dit stukje RNA van een virus komt? Hiv-experts zeggen zelf dat er in elke aids-patiënt bijna honderd miljoen verschillende hiv-RNA's zijn. De minst waarschijnlijke bron van zoveel varianten is een virus. Hoe kan hij dezelfde acteur blijven als hij zo veel varieert? Hoe kan hij doorgaan met het bouwen van dezelfde eiwitten, om dezelfde antilichamen op te wekken? Het is magie!
CJ: Zeg me, Eleni, als er geen virus is, waar komen al deze dingen dan vandaan die Montagnier en Gallo in hun culturen vonden? Ik denk dat je nog steeds denkt dat ze iets hebben gevonden.
EPE: Natuurlijk hebben ze iets gevonden. Ze hebben zelfs veel gevonden. Alles wat we bespraken. Je vraag is een goede vraag. Naar onze mening zouden de TI en de gevonden deeltjes worden geproduceerd door de zieke cellen die ze kweken. Het is ook mogelijk dat dit wordt geproduceerd door de reagentia die ze aan de culturen hebben toegevoegd. Ten slotte moet eraan worden herinnerd dat de productie van virusachtige deeltjes het resultaat is van zowel een pathologisch proces als een normaal proces. Dit is een vaststaand feit. Er is absoluut geen twijfel over mogelijk. Dus wat zijn deze deeltjes precies? Sommige moeten niets anders zijn dan gebroken celresten. Sommige, omdat ze uniformer zijn, kunnen van het virale of zelfs retrovirale type zijn. Maar in de context van HIV is het echt belangrijk dat er tenminste één is die bewijst dat het retroviraal is. Afgezien daarvan bestaat nog steeds de mogelijkheid dat IT en de eiwitten in beheer afkomstig zijn van een endogeen retrovirus.
CJ: Een endogeen retrovirus? Wat is dat?
EPE: Het blijkt dat normaal menselijk DNA retrovirale informatie bevat. De cel is geboren met. Ze zijn niet geïntroduceerd na besmetting, zoals het geval is bij niet-retrovirale infectieuze agentia. Elk fenomeen komt deze informatie wakker maken en DNA begint RNA te maken dat op zijn beurt eiwitten maakt. Het geheel kan heel goed leiden tot de assemblage van retrovirale deeltjes. Ze zouden endogeen zijn omdat ze niet van buiten komen. Iets dat van buiten komt, zoals hiv, zou exogeen worden genoemd. Lang voor de tijd van aids wist iedereen dat in dierlijke cellen de productie van endogene retrovirussen spontaan kan zijn. Zet gewoon een cel in cultuur. Laat het een paar dagen of een paar weken op de bank liggen. Plots begint het retrovirale deeltjes te produceren. Ze lijken uit het niets te komen. Het proces kan miljoenen keren worden versneld door inductoren van cellulaire activering. Het toeval wil dat deze hulpstoffen verplicht zijn als je hiv wilt krijgen! Het is interessant op te merken dat het pas in 1993 was dat Gallo, Fauci en andere tenoren van AIDS-onderzoek toegaven dat menselijk RNA endogene retrovirussen kon produceren. In feite bestaat bijna 1% van ons DNA uit endogeen retroviraal DNA. Voor de goede orde, dit is 3000 keer de lengte die experts toeschrijven aan het HIV-genoom. Bovendien kunnen nieuwe endogene retrovirale genomen ontstaan ​​door de recombinatie van bestaande retrovirale genomen.
CJ: Dus, kan HIV dan een endogeen retrovirus zijn?
ECE: Wat er in het laboratorium met hiv gebeurt, kan veel verschillende verklaringen hebben. We hebben ze allemaal besproken in een heel lang artikel geschreven door Continuum in oktober 1997.
CJ: Kunnen we het verschil zien tussen een endogeen retrovirus en een exogeen retrovirus?
EPE: Nee. Ze hebben dezelfde morfologie en dezelfde biochemische eigenschappen.
CJ: Als HIV endogeen is, waarom produceren mensen met aids het dan anderen?
EPE: Omdat ze ziek zijn. Ze zijn eigenlijk ziek voordat aids verschijnt. De ziekte benadrukt hun cellen, zoals die nodig zijn in culturen om de productie van retrovirussen te veroorzaken. Wie speelt de hoofdrol? Voorwaarden waaraan de patiënt wordt blootgesteld of voorwaarden waaraan de cultuur wordt onderworpen? Ik weet het niet, maar het had al lang geleden moeten worden vastgesteld of de vroege onderzoekers controlemonsters in hun experimenten hadden opgenomen.
CJ: Dat wil zeggen?
EPE: Stel dat u lymfocyten van een aids-patiënt kweekt. Je hebt een paar H9-cellen gemengd met alle chemicaliën die nodig zijn om de kweek HIV te laten produceren. Mooi zo. Je vindt iets. Is dat 'iets' dat het verschil maakt tussen uw aidspatiënt en andere mensen? Wat als u exact hetzelfde zou vinden bij mensen zonder aids? Om er zeker van te zijn dat wat u vindt - en wat u hiv noemt - alleen aanwezig is bij mensen met aids (en daarom met aids te maken moet hebben), moet u controles gebruiken. Dit zijn experimenten die parallel met de uwe worden uitgevoerd, op precies dezelfde manier, met dezelfde producten, dezelfde apparatuur. Het enige verschil is een variabele die u probeert te markeren.
CJ: Kunt u iets meer in detail uitleggen?
EPE: Een controle zou een kweek zijn van cellen die afkomstig zijn van een persoon die lijdt aan ziekten die op AIDS lijken, maar die niet dezelfde leeftijd hebben, hetzelfde geslacht hebben en in dezelfde levensomstandigheden leven als de patiënt als je studeert. Het is nog perfecter als hij een tekort aan T4 heeft en als zijn cellen geoxideerd zijn. AIDS-patiënten hebben deze twee afwijkingen, maar ze zijn niet de enigen in dit geval. Vergeet niet om voor elk gewas dezelfde chemicaliën toe te voegen. Het is van tevoren bekend dat een van deze ingrediënten het optreden van reverse transcriptase in normale lymfocyten veroorzaakt. Als je klaar bent met je voorbereiding, vergelijk je je twee culturen. Mogelijk vindt u deeltjes, TI en een reactie op antilichamen in uw niet-AIDS-controle in New York. In dit geval is het beter voorzichtig te zijn alvorens te stellen dat deze manifestaties het gevolg zijn van aids.
CJ: Zijn er ooit zulke ervaringen geweest met bedieningselementen?
ECE: Dit is nog een ander probleem in AIDS-onderzoek. Het is opgeblazen en toch gebruikt bijna niemand controles. Als ze er zijn, zijn ze zelden geldig.
CJ: Zouden we aids niet ondersteboven nemen? Je hebt het voorgesteld
net nu: hiv komt van de patiënt of de cultuur, en niet andersom.
EPE: Dat klopt. Ziek zijn van aids kan deze biologische afwijkingen veroorzaken. De retrovirologen zijn zelf van mening dat retrovirussen kunnen ontstaan ​​als gevolg van een ziekte en niet andersom. Effectief zijn voor de oorzaak zou niet nieuw zijn in de geneeskunde. Onder deze omstandigheden is zelfs een Nobelprijs uitgereikt.
CJ: De klok tikt en ik heb nog een paar vragen voor je. Allereerst, hoe lang hebben u en uw collega's beweerd dat HIV mogelijk niet bestaat?
EPE: Sinds de allereerste aankondiging in 1983 werd gedaan.
CJ: Dus dit is geen conclusie waar je onlangs toe kwam?
EPE: Nee, helemaal niet.
CJ: Heb je geprobeerd je ideeën naar buiten te brengen in de wetenschappelijke pers?
EPE: Ja, natuurlijk. Ons eerste artikel over aids dateert van 1988. Ik bracht daar de hypothese van niet-virale aids naar voren en behandelde een deel van waar we het vandaag over hadden.
CJ: Wie heeft je gepubliceerd?
EPE: Het tijdschrift "Medical Hypotheses".
CJ: Het is geen erg bekende krant.
EPE: In de opinieperscategorie is hij bekend. De discussie over hiv-isolatie was niet zo openhartig als hier, maar destijds was het vrijwel onmogelijk om het bestaan ​​van hiv in twijfel te trekken. Je moest lastig zijn om gedrukt te worden. Toch duurde het enkele jaren voordat het artikel uitkwam. Ik had het eerder voorgesteld aan een bekende krant die het had geweigerd. Zelfs twee keer ...
CJ: Wat was deze krant?
EPE: Geen belang. Weer in 88 schreven Val Turner en ik een ander artikel waarin we eerlijk gezegd alle problemen hebben besproken die we vandaag hebben geschetst. We richtten ons op het publiek dat zich bezighoudt met klinische geneeskunde en we boden het artikel aan in een tijdschrift dat werd gelezen door huisartsen in Australië.
CJ: En het is gebeurd?
EPE: Nee. Geen geluk!
CJ: Dus het waren alleen de lezers van "Medical Hypotheses" die, 10 jaar geleden, konden weten wat je dacht.
EPE: Ja.
CJ: Je noemde je hypothese van niet-virale aids. Kunt u mij vertellen wat het is?
EPE: Wij waren de eerste in de wetenschappelijke wereld die de hypothese naar voren brachten dat niet-infectieuze factoren de aids van homoseksuelen zouden kunnen verklaren en de eerste die een niet-infectieuze theorie voorstelde die van toepassing is op alle risicogroepen . Bovendien voorspelt onze theorie dat de factoren die tot aids leiden ook verantwoordelijk zijn voor wat iedereen voor een retrovirus neemt.
CJ: Wat waren de reacties?
EPE: Helaas zijn er zeer weinig reacties. Toch hebben sommige onderzoeksteams veel van onze voorspellingen bevestigd, waaronder dat antioxidanten nuttig kunnen zijn bij de behandeling van mensen die risico lopen op aids.
CJ: Ben je erin geslaagd de traagheid tegen je ideeën op te schudden?
EPE: We hebben niet veel geluk gehad met de wetenschappelijke pers, maar een paar homoseksuelen en hun organisaties zijn onze beste bondgenoten geworden. Zonder hen denk ik dat we praktisch niets zouden hebben bereikt.
CJ: Als je één enkel obstakel zou moeten aanduiden voor de wetenschappelijke oplossing voor aids, wat zou dat dan zijn?
ECE: Naar onze mening is HIV het grootste en enige obstakel voor het begrijpen en oplossen van aids.
CJ: Is dat waarom je zoveel tegen hiv hebt geschreven?
EPE: Precies. We hebben zelfs veel meer artikelen geschreven dan we hebben gepubliceerd. We hebben er maar een dozijn van kunnen maken in wetenschappelijke tijdschriften. Een van de belangrijkste was een artikel in Bio / Technology, dat sindsdien Nature / Biotechnology is geworden. We zeiden openlijk dat er geen isolatie was tegen HIV. Het artikel viel zeker op, maar wederom reageerde niemand.
CJ: Dus je bent nog steeds een minderheid.
EPE: veel erger. Wij zijn nog steeds de enigen die ooit in de wetenschappelijke pers een vraag over het bestaan ​​van hiv hebben gepubliceerd; evenals het uitdagen van de diagnose van infectie met behulp van de antilichaamtest.
CJ: Eleni, waarom, ondanks alles wat je zojuist hebt uitgelegd, praktisch alle wetenschappers en artsen van de wereld zonder problemen een bewijs accepteren dat je zo moeilijk kunt accepteren?
EPE: Het probleem is niet het voor de hand liggende te accepteren. Het probleem is hoe het bewijs wordt geïnterpreteerd. Zo zie ik het: de meeste wetenschappers en artsen die in hiv geloven en die geloven dat hiv aids geeft, geloven erin omdat ze de interpretatie van een minderheid van experts accepteren. Het is volkomen onrealistisch om van alle mensen die aan aids werken te verwachten dat ze de resultaten van het onderzoek analyseren op het niveau waarop we het hebben gedaan. Wat betreft de experts zelf, ik weet niet waarom ze het bewijs interpreteren zoals ze dat doen. Ik kan alleen maar speculeren. Misschien komt het door de enorme kracht van de foto's. Er zijn foto's met deeltjes die op een virus lijken en er is IT in diezelfde culturen. Het is mogelijk dat we mentaal deeltjes, TI, eiwitten en antilichamen kunnen koppelen om het duidelijk te maken en te geloven in het bestaan ​​van een retrovirus. Vooral in het hoofd van een viroloog. Ik denk dat het hele probleem daar is. Laten we niet vergeten dat we allemaal overgeleverd zijn aan onze subjectiviteit en dat ieder van ons de middag voor onze deur ziet.
CJ: Maar geldt dat ook niet voor jou als je literatuur interpreteert?
EPE: Zeker is dat zo. Maar verlies niet iets heel belangrijks uit het oog en dat is niet subjectief.
CJ: Wat dan?
EPE: de definitie van een virus en de resulterende methode om het bestaan ​​ervan te bewijzen. Deze methode werd in 1973 gecertificeerd door het Institut Pasteur. Niemand kan ontkennen dat het een absoluut bewijs vormt voor het bestaan ​​van een retrovirus. En niemand kan ontkennen dat volgens deze methode HIV nooit een realiteit is geweest. Met andere woorden, hoewel aids wordt beschouwd als een van de ergste plagen van de mensheid, heeft niemand het nodig gevonden een bewezen methode te gebruiken om het bestaan ​​van de vermoedelijke oorzaak van deze verschrikkelijke ziekte vast te stellen. In plaats daarvan koos iedereen voor een assortiment van niet-specifieke criteria en kreeg het in hun hoofd dat door alles te mengen het juiste antwoord, door metamorfose, naar buiten zou komen.
CJ: Heeft dat niet enige verdienste? Als al deze criteria aanwijzingen zijn voor het pad van een retrovirus, hoe groter de kans, hoe groter de kans dat het doel wordt bereikt.
EPE: Zeker niet. Wat als de echte oorzaak iets onverwachts was? Of iets dat je niet weet? Of zelfs iets dat je je niet kunt voorstellen? In zo'n geval, hoe meer aanwijzingen je hebt over wat je wilt of wat je ruikt, hoe meer je verdwaalt. Het is alsof u aan kansen begint in plaats van de feiten te zien. Dit is wat ik subjectief noem. Het is als een dokter die een uitgeputte patiënt in shock ziet met koorts, diarree, braken, en die meteen verklaart dat hij cholera heeft. Het kan natuurlijk cholera zijn, maar er zijn nog tientallen andere ziektekiemen die hetzelfde ziektebeeld geven. Waarom zou hij ze elimineren?
Wat als je leven ervan afhing?
CJ: Ik begrijp je. Nu je weet wat er in een dichtheidsgradiënt zit, denk je dat het tij zal keren en HIV zal worden uitgedaagd?
EPE: Ik verwacht echt dat deze nieuwe gegevens een keerpunt zullen vormen. Vooral als veel mensen het lezen. Het bevestigt wat onze fractie al heel lang zegt. In hun inleiding stellen de auteurs van het Frans-Duitse artikel duidelijk dat hun foto's de overtuiging ontkennen dat "de dichtheidsgradiënt 1.16 g / ml een populatie van relatief zuivere virale deeltjes bevat". Dit is precies ons punt: HIV is nooit geïsoleerd en desondanks hebben wetenschappers en farmaceutische bedrijven de afgelopen 14 jaar dit onzuivere materiaal gebruikt om pure HIV-eiwitten en RNA te verkrijgen. Foto's hebben de kracht om indruk te maken, en dat is een tweesnijdend zwaard. Hier kan het de goede kant op gaan.
CJ: Wat denk je dat er nu gaat gebeuren op het gebied van AIDS-onderzoek?
EPE: Ik denk dat het dringend is dat we de traditionele methode van virale isolatie gaan toepassen. En laten we het goed doen: uit culturen van aids-patiënten maar ook met passende controles. Zoals ik al zei, we moeten er voor eens en altijd achter komen of er iets is dat HIV heet. Het kostte 14 jaar om amper een handvol elektronenmicroscoopfoto's te maken in een dichtheidsgradiënt. Zelfs als deze foto's niets anders dan deeltjes hadden onthuld die hoogstwaarschijnlijk retrovirussen zouden zijn, zouden we nog steeds alle andere stappen moeten doorlopen die ons scheiden van isolatie.
CJ: Wat zijn de belangrijkste stappen?
EPE: Alle fasen zijn belangrijk. Bevestig de aanwezigheid van deeltjes van het retrovirale geslacht in culturen; deze deeltjes zuiveren en analyseren; bewijzen dat deze deeltjes kunnen repliceren; bewijs tot slot dat de antistoffen in het bloed van patiënten specifiek zijn voor de eiwitten van de betreffende deeltjes.
CJ: Wat als dat niet zo is?
EPE: Als dit niet het geval is, dat wil zeggen als deze verschijnselen ook voorkomen in de controleculturen, of als de deeltjes in band 1.16 de verkeerde morfologie hebben, niet infectieus zijn, of zelfs als de antilichamen AIDS-patiënten zijn niet specifiek voor deze deeltjes, dus AIDS-patiënten kunnen niet zijn besmet met een virus dat HIV heet, en dit mag niet meer worden besproken.
CJ: Wat betekent dat HIV zou kunnen eindigen zoals de HL23V van dezelfde Gallo?
EPE: Het is heel goed mogelijk. De eiwitten van het zogenaamde HL23V werden op dezelfde manier geïdentificeerd als die van HIV, door reactie op antilichamen. Toen bleek dat de antilichamen niet specifiek waren, viel de HL23V flauw. In het geval van HL23V was het relatief gemakkelijk te accepteren omdat de antilichamen werden geproduceerd door zoveel mensen die nooit leukemie zouden ontwikkelen, dat er echt geen relatie zou kunnen zijn. En dit werd aangetoond door de Sloan Kettering en het National Cancer Institute. In ons team zijn we van mening dat de wetenschappelijke wereld zal accepteren dat hetzelfde geldt voor HIV-antilichamen. Weet je, AIDS-patiënten hebben zoveel infecties dat ze vol zitten met antilichamen. Het zou niets bijzonders zijn als sommigen van hen zouden reageren met twee of drie van de 10 eiwitten in de HIV-test. Er is niet meer voor nodig om HIV-positief te zijn. In werkelijkheid is het vrij duidelijk geworden dat dit al het geval is voor antilichamen tegen twee infecties waarvan 90% van de mensen met aids wordt getroffen. Ik heb het over mycobacteriële en schimmelinfecties, die verantwoordelijk zijn voor de twee meest voorkomende opportunistische ziekten: hun antilichamen reageren met alle eiwitten in hiv. We hebben hier zojuist een artikel over geschreven voor een Engels tijdschrift Current Medical Research and Opinion. Zo ja, wie kan dan blijven beweren dat deze antilichamen het bewijs leveren dat HIV bestaat of dat deze ziekten door HIV worden veroorzaakt?
CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, heel erg bedankt voor de tijd die je ons vandaag hebt gegeven
EPE. Maar het was met plezier, en ik dank u. De Perth Group verwelkomt elk wetenschappelijk discours over haar onderzoek.
Eleni Papadopulos - Tel: (Aus) + 618 9224 3221. Fax: + 618 9224 3511
Direct contact: Perth Group van HIV / AIDS-wetenschappers bij http://www.virusmyth.com/aids/perthgroup/sousindex.html
e-mail: vturner@cyllene.uwa.edu.au Vertaling: Philippe Krynen, Sharing Association, Tanzania. Gescand door Jean-Reymond Cornu op:
The Mark Griffiths Association, La Métairie Blanche, 11190 La Serpent, Frankrijk.
Tel: 0033 04 68 31 27 91.
Stuur 12FF in postzegels om een ​​kopie van deze tekst te ontvangen. Christine Johnson, juli 1997
PO Box 2424 Venice, California 90294-2424, USA.
Tel: 001+ (310) 392-2177 Fax: 001+ (310) 273-297
Zie ook Continuum Supplement, Vol 4, nr. 3 september / oktober 1996.
DE ISOLATIE VAN HIV: IS HET ECHT BEREIKT? De zaak tegen
Eleni Papadopulos-Eleopulos1 Valendar F. Turner2 John M. Papadimitriou3 David Causer1
1Departement Medische Fysica, 2Departement Spoedeisende Geneeskunde, Royal Perth Hospital, Perth, West-Australië; 3Department of Pathology, University of Western Australia. Continuum, 172, Foundling Court, Brunswick Centre, Londen WC1N 1QE., GB
Tel: 44+ 171 713 7071. Fax: 44+ 171 713 7072. E-mail: doorgaan@dircon.co.uk
________________________________________
0 x
"We maken wetenschap met feiten, zoals het maken van een huis met stenen: maar een opeenstapeling van feiten is niet meer een wetenschap dan een stapel stenen is een huis" Henri Poincaré

 


  • Vergelijkbare onderwerpen
    antwoorden
    bekeken
    laatste bericht

Terug naar "De landbouw: problemen en vervuiling, nieuwe technieken en oplossingen"

Wie is er online?

Gebruikers die dit bekijken forum : Geen geregistreerde gebruikers en 288-gasten